心绞痛(angina pectoris)是一种常见的心脏疾病,主要特征是由于冠状动脉供血不足而引起的心肌缺血导致的胸痛。那么,心绞痛的发病机制是什么呢?本文将介绍心绞痛的发病机制及其相关知识。
心绞痛通常由冠状动脉粥样硬化病变引起。冠状动脉是供应心肌氧气和营养物质的主要血管。当冠状动脉内的动脉壁发生斑块形成时,会导致血管腔狭窄甚至堵塞,使得血液供应心肌的能力受限,这就产生了心绞痛的症状。
冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础,它主要由胆固醇斑块形成引起。这些斑块会逐渐在血管壁内积聚,形成动脉粥样硬化斑块。斑块的主要成分是胆固醇和钙盐,也包括其它细胞成分,形成了血管壁的厚度和硬度增加,血管腔逐渐狭窄。
当我们进行体力活动、情绪激动、进食过饱或受寒等诱发因素时,心脏的氧需求会增加。而当冠状动脉狭窄导致血液供应不足时,心肌无法得到足够的血液和氧气,就会发生心肌缺血。这种缺血引起的心肌细胞代谢紊乱和能量供应减少,产生了心绞痛的症状,表现为胸部或胸骨后的压迫性或紧缩性疼痛感。
心绞痛的发病机制还与冠状动脉的自主调节功能紊乱有关。正常情况下,冠状动脉通过自身的神经支配和局部的代谢物调节,使得心肌血流量可以根据心肌氧需求的变化而自动调节。在冠状动脉粥样硬化的病理状态下,这种自主调节功能可能会受损。冠状动脉痉挛、血栓形成等也会导致心绞痛的发作。
总结起来,心绞痛的发病机制主要包括冠状动脉粥样硬化病变导致血流供应不足、心肌缺血以及冠状动脉自主调节功能紊乱等因素。了解这些机制有助于适时采取预防措施,如改善饮食习惯、增加体力锻炼、控制危险因素等,从而减少心绞痛的发作风险,并保护心脏健康。当然,对于出现心绞痛症状的患者,应及时就医进行诊断和治疗,以防病情加重。