类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,简称RA)是一种常见的慢性自身免疫性炎症性关节疾病,其主要特征是对关节滑膜的免疫介导的慢性炎症反应。RA主要影响关节,但也可累及其他器官,如皮肤、心脏、肺部等。
RA的病理学特征是关节滑膜的炎症和关节软骨的破坏,从而导致疼痛、关节畸形和功能损害。以下是RA的主要病理学特征:
1. 滑膜炎症:RA最初的病理学改变发生在关节滑膜内。滑膜细胞受到激活,大量产生炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)。炎症刺激导致滑膜血管扩张和渗出液的亚型。
2. 关节腔渗出液:RA患者的关节腔通常伴有渗出液。这种液体通常是炎性的,包含大量中性粒细胞和淋巴细胞,以及其他炎性成分,如类风湿因子、细胞因子和增生的滑膜细胞。
3. 滑膜增生和肿块形成:炎症刺激导致滑膜细胞增生,形成新的血管和滑膜炎症区域。这些区域常被称为滑膜皱襞或滑膜小结,并且可以触及肉眼可见的肿块。
4. 关节软骨破坏:RA的炎症反应会引起滑膜细胞和炎性细胞因子的产生,它们可以直接损害关节软骨。破坏的过程包括软骨表面的糜烂和溃疡形成,软骨下骨质的破坏以及软骨慢性变性和纤维化。
5. 骨破坏和关节畸形:RA可引起关节周围骨质疏松和破坏。滑膜炎症和炎性细胞因子的作用促使破骨细胞的活化和骨吸收进程增强。长期的骨破坏将导致关节畸形,如指(趾)骨偏斜、关节间隙狭窄和关节融合。
6. 免疫反应:RA的免疫病理特征是产生自身抗体,如类风湿因子和抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibodies,简称anti-CCP抗体)。这些自身抗体在RA的诊断和预后评估中具有重要作用。
综上所述,类风湿关节炎的病理学特征包括关节滑膜炎症、关节腔渗出液、滑膜增生和肿块形成、关节软骨破坏、骨破坏和关节畸形以及免疫反应。这些病理学特征共同导致RA患者关节疼痛、畸形和功能损害,并对他们的生活质量产生重大影响。理解和掌握这些特征对于理解RA的发病机制、制定有效的治疗策略和改善患者预后至关重要。