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疾病 症状 药品 疫苗 检查治疗
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特发性急性肾小管间质性肾炎
特发性急性肾小管间质性肾炎（ATIN）是一种非药物、非感染、非系统性疾病引起的病因不明的肾小管间质性疾病。肾活检病理表现为间质水肿和单个核细胞浸润，多数为可逆性急性肾功能衰竭，可复发。临床表现中可伴有葡萄膜炎的病例，常常是青春期女性发病。
特发性关节痛综合征
特发性关节痛综合征（IAS）是原因未明以膝、腰椎等多关节疼痛为主要临床表现，体格检查及实验室检查无异常所见的一种良性风湿性综合征，亦有人将之称为良性关节痛，或不明原因关节痛。
特发性骨质疏松
特发性骨质疏松是指非目前所知的任何原因引起的骨质疏松。它是原发性骨质疏松的一个类型，不是继发性骨质疏松。广义上说，它包括特发性青少年骨质疏松和特发性成年骨质疏松，它们的病因和发病机制有很大不同。特发性青少年骨质疏松是一种比较罕见的病症，而特发性成年骨质疏松较常见。
特发性高嗜酸性粒细胞综合征
概述特发性高嗜酸性粒细胞综合征又称高嗜酸性粒细胞综合征，是一组原因不明、嗜酸性粒细胞持续高度增生，并伴有多种器官损害疾病，预后较差的综合征。可呈急性或慢性。
特发性高钙尿症
特发性高钙尿症（IH）是一种病因未完全明了的尿钙增多，并伴有尿路结石而血钙正常的疾病。1953年Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常而尿钙排泄增加，被命名为特发性尿钙增多症。其诊断建立的前提是已知的导致高钙尿症的原因（如结节病、肾小管酸中毒、甲亢、恶性肿瘤、快速进展性骨病、Paget病、Cusing综合征以及利尿剂呋塞米等的使用）均可排除的情况下。
特发性肺纤维化
一种以进行性进展的肺纤维化形成为主要病理表现的呼吸系统疾病临床表现缺乏特异性，主要有干咳和活动后为著的呼吸困难目前尚不清楚，可能与环境因素和某些基因变异等有关包括药物治疗和非药物治疗
特发性肺含铁血黄素沉着征
特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH），是一种较少见的铁代谢异常疾病，特点为广泛的肺毛细血管出血，肺泡中有大量的含铁血黄素沉着，并伴有缺铁性贫血。临床主要表现为反复发作的咯血、气促和贫血。
特发性肺动脉高压
特发性肺动脉高压（IPAH）是指原因不明的肺血管阻力增加，引起持续性肺动脉高压力升高，导致评价肺动脉压力在静息状态下≥25mmHg，排除所有引起肺动脉高压的继发性因素。原发性肺动脉高压原指病因未明的肺动脉高压，目前已发现骨形成蛋白II受体基因突变等原发性肺动脉高压的病因。将以往的原发性肺动脉高压患者中，具有肺动脉高压家族史的患者归入家族性肺动脉高压，其余的即为特发性肺动脉高压。本病多见于中青年，男女发病率之比为1:2～3。
特发性非硬化性门脉高压综合征
特发性非硬化性门脉高压综合征又名肝内型窦前阻塞性门脉高压症。门静脉血栓形成、门静脉狭窄等因素是引起本病的重要原因。临床表现为反复呕血及黑便，无肝脏失代偿期的表现。无出血者采取保守治疗；对需手术者，可采用脾切除加脾肾静脉吻合术。
特发性低促性腺激素性性腺功能减退
特发性低促性腺激素性性腺功能减退（IHH）是下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）缺乏引起的性腺发育不全，可伴有嗅觉缺失或减退（又称Kallmann综合征）。在家族性患者中，同一家系可存在伴有嗅觉异常和嗅觉正常两种类型的患者。男：女为4～5:1。
特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎
闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（bronchiolitis obhterans with organizing pneumonia，BOOP）是Ep1er等于1985年首先提出的慢性间质性肺病中的一个新病种，主要表现为闭塞性细支气管炎、机化性肺炎和间质性肺炎与纤维化，其细支气管病变不像单纯经典的闭塞性细支气管炎那样广泛，机化性肺炎所占比重较大，区别于感染性肺炎后的机化性病变，而间质性病变则主要为肺泡壁炎症，虽然也有轻至中度纤维化，但不出现蜂窝肺，对类固醇激素治疗反应甚佳，故与IPF又有明显不同，可继发于其他病理过程，包括隐球菌病，Wegener肉芽肿，淋巴瘤，过敏性肺炎和嗜酸性细胞性肺炎。无明显病因者为特发性闭阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎。特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（特发性BOOP），为一种病因不明的特殊临床病理综合征，可发展为灶性机化性肺炎，是一种小气道腔内肉芽组织阻塞造成的疾病，有时可完全阻塞小气道，肉芽组织可延伸到肺泡管和肺泡。其特点包括：结缔组织增殖形成腔内息肉；纤维渗出；肺泡内巨噬细胞累积；肺泡壁炎症；但肺组织结构仍完整，病程进展缓慢。
绦虫病
由绦虫在人体内寄生导致的疾病可无明显症状，常见有腹痛、食欲不振、恶心、消化不良或发现便中有白色节片等可用吡喹酮、甲苯达唑、阿苯达唑等驱虫治疗大多数人可以治愈，并发脑囊虫病者预后较差
糖原贮积病Ⅴ型
糖原贮积病Ⅴ型又称McArdle肌病，由肌肉磷酸化酶缺乏所引起。主要临床特征为肌肉剧烈收缩后出现疼痛、痉挛和无力。
糖原贮积病Ⅱ型
糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病根据引起糖原代谢障碍的酶缺陷和过量糖原在体内沉积的组织不同，而将糖原贮积病分为11种类型。糖原贮积病Ⅱ型（Pompe病）又称酸性麦芽糖酶缺陷病，本病属常染色体隐性遗传，也可散发。临床可分婴儿型、儿童型和成人型。糖原贮积病Ⅱ型，由酸性麦芽糖酶缺乏而引起糖原在溶酶体内沉积、溶酶体增生、破坏，甚至释放不正常的溶酶体酶而致一系列的血细胞结构破坏。糖原贮积病Ⅱ型的神经系统表现主要是运动障碍，以四肢肌无力、肌萎缩假性肥大等肌病表现多见。
糖原贮积病Ⅰ型
糖原贮积病是由于遗传性糖原代谢障碍，致使糖原在组织内过多沉积而引起的疾病。糖原贮积病Ⅰ型又称VonGeirk病、葡萄糖-6-磷酸酶缺陷症。本病为常染色体隐性遗传，两性均可罹病。主要表现低血糖、肝大、酸中毒、高脂血症、高尿酸血症、高乳酸血症、凝血功能障碍、发育迟缓等临床症状。糖原贮积病Ⅰ型的神经系统表现主要是肌无力导致的运动障碍及发育迟缓智能低下。
糖原贮积病
糖原贮积病是少见的一组常染色体相关的隐性遗传病，患者不能正常代谢糖原，使糖原合成或分解发生障碍，因此糖原（一种淀粉）大量沉积于组织中而致病。糖原贮积病有很多类型，其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型以肝脏病变为主，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ型以肌肉组织受损为主。最严重的糖原贮积病是糖原贮积病Ⅱ型，通常在1岁内发病，避免运动可使症状消退。肌肉的损害导致肌球蛋白释放入血，肌球蛋白对肾脏有害，限制运动可降低肌球蛋白水平。大量饮水，尤其在运动后，可稀释肌球蛋白。
糖皮质激素性骨质疏松症
继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，糖皮质激素性骨质疏松症在药物导致的骨质疏松症中最为常见。糖皮质激素被广泛用于慢性非感染性炎性疾病(包括结缔组织病)、过敏性疾病及器官移植，骨质疏松为其最严重的副作用之一，即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨量丢失，绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松。
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症
糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）属于原发性醛固酮增多症的一种，仅占1%。多见于青少年男性，可为家族性或散发性，家族性者为常染色体显性遗传。
糖尿病周围神经病变
本病为糖尿病常见的慢性并发症之一，以远端对称性多发性神经病变最常见常见症状为四肢末端麻木、疼痛、灼热等主要与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖等相关主要的治疗方法为药物治疗，手术治疗等
糖尿病性心脏病
概述糖尿病性心脏病是长期糖尿病引起的广泛性心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，主要表现为心律失常、心力衰竭、心源性休克和猝死。

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