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一氧化碳中毒迟发型脑病
部分一氧化碳中毒患者神志清醒后，有一段正常表现后再次出现神经、精神障碍多表现为痴呆、行为怪异、幻觉错觉、姿势步态异常、手及下颌抖动、偏瘫、癫痫等发病与一氧化碳中毒有关以高压氧、脑保护药物为主，辅以药物、中医、康复治疗
一度房室传导阻滞
心房冲动向心室的传导出现延迟通常无任何症状多由于心肌及传导系统的病变、损伤引起，亦可见于部分健康人群大部分患者无需治疗，有明确病因的可针对病因治疗，部分可能需要安装起搏器
叶酸缺乏症
叶酸缺乏症是由于体内叶酸不足所导致的皮肤发生色素沉着、巨幼红细胞性贫血、口腔炎及脂溢性皮炎样皮损等一系列临床表现的营养缺乏病。孕妇、哺乳期女性、青春期和婴儿等都是此病的高危人群。
叶酸缺乏神经病
叶酸（folic acid）是一种水溶性B族维生素，在蔬菜、酵母、肝、肾、乳肉等食物中含量丰富，但烹调后易破坏。叶酸为一种抗贫血因子，人类缺乏后可引起类似恶性贫血现象。叶酸缺乏症是指由于叶酸摄入不足或吸收不良引起的以巨幼红细胞性贫血为特征的临床综合征。当叶酸缺乏时，DNA合成障碍，从而使迅速分裂的造血系统和胃黏膜发生病变，重者可并发神经系统损害，新生儿的神经系统发生异常和老年期痴呆症等有关脑病变疾病都与叶酸的缺乏有着直接或者间接的关系。
药源性血小板减少症
药源性血小板减少症（DITP）是由药物所致外周血中血小板计数低于正常范围（＜100×109/L）引起以出血为主要表现的疾病。
药源性呼吸衰竭
药源性呼吸衰竭（DRF）是指由于应用治疗药物或违禁药品诱发或促发所引起的一种急性呼吸衰竭。
药物中毒性周围神经病
是由于药物使用不当或长期使用某种药物而导致的周围神经病变。过去主要分为神经痛和神经炎两大类。近来根据临床及病理可分为远端轴索病、节段性脱髓鞘、感觉神经病、运动神经病、感觉运动神经病，常见的药物中毒性周围神经病有：三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎（末梢神经炎）、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。神经痛是指由于药物中毒性周围神经病损伤而导致的感觉神经分布区发生剧痛，神经传导功能及神经递质无明显变化，如三叉神经痛。神经炎泛指药物中毒性周围神经病损伤而导致的某些部位由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍、外伤等引起的一组疾病和损伤。
药物诱发的免疫性溶血性贫血
概述药物诱发的免疫性溶血性贫血是指某些药物通过免疫机制对红细胞产生免疫性损伤所致溶血性贫血。按免疫机制分为半抗原型、免疫复合物型、自身抗体型和非免疫蛋白吸附型。患者常有服药史，发生溶血前有药物过敏反应，如皮疹、发热等。
药物性血小板减少性紫癜
概述药物性血小板减少性紫癜是指由药物直接导致的血小板减少。主要表现为皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血等，有时出血症状严重，有消化道和泌尿道出血，部分患者存在前驱过敏样症状。
药物性心肌病
药物性心肌病指接受某些药物治疗的患者，由于药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害产生心肌肥厚和（或）心脏扩大的心肌病变。广义上讲，凡由于药物直接或间接的心肌毒性所导致的心脏病变，无论是因药物对心肌电生理的影响而引起的心肌除极和复极的异常或各种心律失常，或心肌的收缩性因药物的毒性作用而受到抑制进而诱发或加重的心力衰竭，或因对某种药物过敏而导致心肌炎均可称之为药物性心肌病。药物累及心脏者主要是对心肌的损害，但少数药物也累及心包和心内膜。此外许多损害心脏的药物有时也同时引起其他器官的不良反应。
药物性头痛
药物性头痛指在治疗各种疾病过程中，使用常规剂量或大剂量药物引起的头痛症状。头痛症状表现各异，部位不一，如前额部、颈部、顶枕部的剧烈疼痛、跳痛、胀痛或钝痛等，也可伴有面部潮红、头晕、恶心、走路不稳等症状。
药物性食管炎
正常情况下经口腔服药时，药物从口腔经过食管很快到达胃，很少引起食管的不良反应。但是如果食管本身存在异常，如受压、狭窄、运动障碍、胃食管反流等，以及服药方法不当（如卧位服药、服药时进水太少），致使药物在食管滞留时间延长，某些药物则可引起食管损伤，这种因药物而引起的食管黏膜损伤称为药物性食管炎。
药物性肾损害
药物性肾损害是指由药物不良反应或药物不良事件所致的药源性肾脏疾病。不同药物所致的肾损害表现呈多样性，可表现为血尿、蛋白尿、尿量异常、肾小管功能障碍（如肾小管性酸中毒、肾性糖尿）、肾炎综合征、肾病综合征及急性肾损伤、慢性肾衰竭等。
药物性粒细胞减少症
药物性粒细胞减少症是指因服用各种药物引起周围血中中性粒细胞减少的一组病征。通常将中性粒细胞急剧降低，临床表现严重，发展迅速，周围血中白细胞低于2.0×109/L，中性粒细胞比例低于10%～20%或其绝对值低于0.5×109/L时称为中性粒细胞缺乏症。
药物性狼疮
药物性狼疮即药物诱发的狼疮,是指服用某些药物后引起的关节痛、皮疹、发热、浆膜炎，血中出现抗核抗体，抗组蛋白抗体的一种临床综合征。
药物性肌张力障碍
药物性肌张力障碍是药物的一种罕见不良反应，儿童和青春期较成人常见。某些药物在其致中毒过程中或机体对药物的反应敏感，可产生一系列肌张力障碍症候群（即锥体外系反应），根据用药后症状出现和持续时间分为急性和迟发性两种。服用一次或几次常规剂量的药物即可出现症状，常表现为头和颈部肌肉肌张力障碍。吩噻嗪类药物、丁酰苯类药物、抗组胺类等药物常引起药物性肌张力障碍。
药物性肌病
药物性肌病指在药物使用过程中，如预防、诊断或治疗中，通过各种途径进入人体后干扰骨骼肌的正常结构和功能，引起肌肉疼痛、触痛、肌肉无力、行动困难、不安腿综合征和扭转性肌痉挛等典型的临床症状。肌痛和肌痉挛是药物影响骨骼肌正常功能和结构的一种早期症状，进而可发展成为肌病。
药物性肝硬化
用药过程中导致的肝脏损害，可致药物性肝硬化。药物可引起几种类型的肝硬化：①大结节性或坏死后肝硬化；②伴有脂肪变性的肝硬化；③胆汁性肝硬化；④淤血性肝硬化。
药物性肝炎
药物性肝炎是指由于药物或/及其代谢产物引起的肝脏损害，以往没有肝炎史的健康者或原来就有严重疾病的患者，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害。临床上可表现为各种急慢性肝炎，轻者停药后可自行恢复，可以表现为肝细胞坏死、胆汁瘀积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起本病的药物超过1000种，因此，药物性肝炎已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。
药物性肝损伤
因使用药物而引起的肝脏损伤表现为急性或慢性肝病，严重者可进展为肝硬化、肝衰竭各种可损伤肝脏的药物，包括可预测性药物和不可预测性药物首先应停用肝损伤药物，再对症、保肝治疗

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