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急性肾小管坏死
概述
急性肾小管坏死（ATN）为急性肾衰最常见的一种类型，是各种病因所引起的肾组织缺血及/或中毒性损害导致肾小管上皮细胞损伤/坏死，因而肾小球滤过率（GFR）急剧降低而出现的临床综合征，一般表现为进行性氮质血症、水电解质与酸碱平衡失调和相关的一系列症状，中重度急性肾小管坏死的患者不仅肾衰竭严重，而且常常合并一种或多种并发症，有时可危及生命，需要及时积极治疗和抢救。
病因
急性肾小管坏死的病因主要有急性肾缺血、急性肾毒性损害、血管内溶血、某些感染引等。有时肾缺血、肾毒性损害等因素可同时存在。
急性肾缺血是ATN最常见的类型。大中手术过程中或手术后大量出血、各种原因休克与休克纠正后、体外循环心脏复苏、同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN更为严重。
肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。引起ATN的常见药物为造影剂、氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、磺胺类药物、二性霉素等。重金属类肾毒物如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等。工业毒物如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯和氯仿等。生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。感染性疾病如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解，引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成肾脏损害。
症状
典型的ATN分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性ARF可无明显的少尿期和多尿期。少尿性ARF的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。
1.少尿期
每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿，则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2～3天至2～4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个月，则多说明ATN极为严重，肾功能难以恢复，或引起ATN的病因更为复杂。
水、电解质紊乱及代谢性酸中毒十分突出。水潴留主要是由于肾脏不能排泄水分及入液量较多所至，表现为全身水肿、脑水肿、高血压、充血性心力衰竭和肺水肿。充血性心力衰竭和肺水肿是少尿期病人死亡的主要原因之一。低钠血症（血钠＜135mEq/L）在ARF中较常见，分为稀释性低钠血症和缺钠性低钠血症，多表现为稀释性低钠血症；而缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏，多由于患者呕吐、腹泻所致，可有血压偏低、脱水貌、体重下降等。多数ATN患者可以出现高钾血症（血钾>5.5mEq/L），是少尿期死亡的重要原因之一。其他如高磷血症、低钙血症和代谢性酸中毒也较常见。
ATN少尿期的另一主要表现，是氮质血症及其相关的各系统损害。ATN时体内蛋白质代谢产物发生排出障碍，在体内蓄积，导致氮质血症或尿毒症。肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）本身并非主要的尿毒症毒素，但是它们是体内毒素蓄积的主要指标，一般来说其血浓度与尿毒症的严重程度相一致。在高分解代谢的患者血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上。
严重ATN出现尿毒症时，全身各系统的临床表现及并发症主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等。
2.多尿期
当尿量持续增加，超过400ml/日时，标志肾功能开始恢复，进入多尿期。在多尿早期，虽然尿量增加，但是由于肾小球滤过率仍然很低，因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高，代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重。在多尿后期，尿量在2000ml/24小时以上，多者可达4000～6000ml/24小时，此时患者水肿消失，血肌酐及尿素氮降低，代谢性酸中毒及尿毒症症状逐渐减轻。但是由于大量的水及电解质排出，患者可以出现脱水、低钠血症、低钾血症等水电解质紊乱。严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现。
3.恢复期
肾小球滤过率逐渐恢复，尿量正常，血肌酐及尿素氮降至正常范围。肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间，少数患者可遗留不同程度的肾功能损害，而发展为慢性肾功能衰竭。
检查
1.血象检查
了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
2.尿液检查
ATN患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。
上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
3.肾小球滤过功能检查
血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。
4.血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa（60mmHg），特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
5.血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。
6.肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
7.出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。
诊断
ATN的诊断依据，主要为肾小球滤过率在短时间内（数小时至数日）下降50%以上，同时双肾体积无缩小。如果患者原有慢性肾功能衰竭的基础，则GFR下降幅度超过15%即可诊断。如果尿量＜400ml/d，则为少尿型ATN；如果无少尿，则为非少尿型ATN。对于病史不清的患者还应首先除外慢性肾功能衰竭。当ATN诊断明确后，应努力寻找病因，以便针对病因进行治疗。
治疗
临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。
1.积极纠正水电解质酸碱平衡
水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱，是ATN患者死亡的两个主要原因。严格控制入液量，同时给予大剂量襻利尿剂（如速尿）。根据血气分析检查的结果，及时、合理地补充碳酸氢钠，纠正酸中毒。严密监测血钾水平的变化，及时、积极纠正高钾血症。
2.及时、合理地给予透析治疗
3.积极纠正贫血，加强营养治疗
避免使用肾毒性药物，积极控制感染，去除原发病，促进肾功能的恢复。
预防
积极补液、防止血容量下降，可以降低手术、创伤、烧伤患者ATN的发生；此外，补液对于某些药物（造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素B、顺铂）、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的ATN也有预防作用。控制感染、彻底清除创伤坏死组织，对预防ATN也很重要。
预后
肾功能不全患者应尽早行肾活检明确病理诊断并予积极治疗，应重视肾小管间质病变程度，期与肾功能恢复情况关系密切，对预后判断具有重要意义。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
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