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过敏性肺炎
概述
过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
病因
过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
症状
吸入过敏原后少数病儿出现喘息、流涕等前驱表现，3～6小时后开始出现症状，表现为发热、干咳、呼吸急促、胸痛及缺氧、口唇、指趾末端发绀等，6～8小时上述症状达高峰，24小时症状基本消失。发作时肺部体征与哮喘发作时不同，多无喘鸣音，主要听到的是湿性啰音。
急性型常在接触抗原后4～8小时发病，可有发热，畏寒，咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食，恶心和呕吐。肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。在慢性者，进行性活动后呼吸困难，咳嗽，乏力和体重下降可达数月至数年。疾病可发展为呼吸衰竭。
检查
1.影像学
胸部X线检查可能正常，也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润，支气管肺纹理增粗，或呈小的腺泡样改变，提示有肺水肿。罕见肺门淋巴结肿大和胸腔积液。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值。
（1）急性过敏性肺炎的CT表现 双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
（2）亚急性过敏性肺炎的CT表现 弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
2.肺功能
多为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。嗜酸性粒细胞无异常。
3.支气管镜
支气管肺泡灌洗是确定肺泡炎存在与否的敏感方法。一般可见淋巴细胞，尤其T细胞增多，以CD8+（抑制细胞毒）T细胞亚群为主。经支气管镜活检的价值非常有限，由于标本太少可引起误诊。
诊断
尽管过去认为血清沉淀抗体阳性即可明确诊断，但血清抗体的存在既不敏感也不特异。诊断依据环境接触史，有关临床特点，胸部X线和肺功能测定及纤维支气管镜检查作出。接触病史可提供线索（如工作时接触过抗原的人可无症状，或症状可在再次接触后48小时重新出现）。接触致病抗原的病史并不易查出，尤其是“空调肺”（加湿器肺）。对疑难病例由专家进行的环境调查有助于诊断。对于难下结论或没有环境接触史的病人，可行肺活检。
过敏性肺炎诊断标准
过敏性肺炎也称外源性过敏性肺泡炎，其主要诊断标准包括明确的抗原接触史、临床症状和体征、影像学检查、肺泡灌洗液检查以及病理组织学检查等。
1.发病前有明确的抗原接触史，如纺织厂工作史、鸟类饲养史等。这对过敏性肺炎诊断非常重要。
2.典型的临床症状和体征，患者如出现畏寒发热、咳嗽、呼吸困难、全身不适伴胸闷等症状。肺底部听诊可闻及吸气末Velcro啰音，部分出现杵状指。
3.影像学的检查，胸部高分辨 CT，可见细支气管中心结节，斑片磨玻璃影间或伴实变，气体陷闭形成的马赛克征象等特征性表现。
4.肺泡灌洗液以淋巴细胞为主，可以作出明确的诊断。
5.组织病理学检查可进一步支持诊断，通常不需要开胸肺活检。
结合上述患者病史、典型的症状体征及相关实验室、影像学、组织病理学等检查，即可进行诊断。
患有外源性过敏性肺泡炎的患者，需要就医由医生规范治疗，以免延误病情。
鉴别诊断
1.病毒肺炎
过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。
急性发作时，末梢血象呈白细胞计数升高（15～25）×109/L（15000～25000／mm3）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散功能降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。
过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化（HammanRich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎）则难与过敏性肺炎鉴别。成人细支气管炎的变异类型（如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎）可类似于限制性（间质性）疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。
有自身免疫证据（抗核DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病）表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。肺血管炎肉芽肿综合征（Wegener肉芽肿），淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿（ChurgStrauss综合征），常伴上呼吸道和肾脏疾病。支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性粒细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常。
治疗
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。
糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。对于肺功能损害轻微，避免抗原接触可自行康复的患者，不需使用激素治疗。病情较重者可使用泼尼松。治疗的前四周应动态观察肺功能，客观指标改善后应逐渐减少激素用量，直至停用。
难治性、进行性过敏性肺炎可使用细胞毒性药物，如环磷酰胺、环孢菌素及硫唑嘌呤，但对其疗效尚无充分研究。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
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