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震颤
概述
手、头等部位无意识、节律性、摆动样的动作
原因众多,可分为生理性、病理性,与神经系统或全身疾病有关
出现震颤程度严重或伴动作迟缓、不协调等症状,建议及时就医
生理性震颤无需治疗;病理性震颤可通过药物、肉毒毒素注射或DBS治疗
定义
震颤是指身体部位,常见于上肢、头部,不自主、有节奏地振荡运动,是一种常见的运动障碍
主要由控制同一肢体运动的不同肌肉群,同步或不同步收缩产生。
静止或活动时均可出现,一般在情绪紧张时加重,睡眠时消失。
生理性震颤可见于任何身体部位,病理性震颤常累及手指、手、头、舌、下颌、咽喉、眼睑等部位,但躯干很少受累。
各年龄段均可发病,老年人居多。
发生机制
震颤发生源于肌肉“协作不畅”
身体任何部位产生姿势或动作,都需要一系列肌肉协同完成。当关节一侧肌肉收缩时,对侧肌肉协调地进行伸展。此时收缩的肌肉称为主动肌,而对侧伸展的肌肉则称为拮抗肌。
当这两组肌群不能协调地完成动作,而是交替或同时收缩时,它们所支配的部位就会出现不受控制的、有节律地抖动或颤抖,称之为震颤,属于不自主运动的一种。
为何肌肉“不受控制”?
通常,骨骼肌的收缩和抑制是受主观意志支配的,称为自主/随意运动。当肌肉运动不受大脑指令控制、无目的时,称为不自主运动。
正常的随意运动是在锥体系统、锥体外系统、小脑系统三大系统的共同参与下完成的。
这三大系统结构复杂,涉及大脑皮层、基底节、丘脑、脑干、小脑、脊髓等结构,以及它们之间错综复杂的联络纤维,组成了多条神经环路。
上述神经环路上任何部位,尤其是基底节、小脑发生损害,都可能发出错误信号,引起震颤等不自主运动。
此外多巴胺、胆碱、GABA等神经递质也参与随意运动的调节。
类型
根据诱发因素,可分为静止性、动作性和混合性震颤。
静止性震颤
震颤出现在静止不动、放松的部位,比如当手臂放在椅子扶手上休息,不做动作时。
当受累部位做动作时,震颤会暂时减弱或消失。
而当身体其他部位运动或精神紧张时,震颤加重。
最常见于帕金森病和其他帕金森综合征,其次为药物性震颤、心因性震颤,偶尔也发生在严重的特发性震颤中。
动作性震颤
震颤出现在保持姿势或做动作的部位,比如双臂平举、抓握时。
姿势性震颤:在身体部位维持一个特定的姿势时发生,比如双臂向前平举时、端碗、持筷时。
等轴性震颤:在用力对抗静止的物体时发生,如握拳、挤压物体。
运动性震颤:在进行动作时出现,又可分为以下三种:
单纯性运动性震颤:震颤在整个动作过程中基本一致。
意向性震颤:震颤在接近目标时更明显,又称为终末性震颤。比如伸手去取杯子,手越接近杯子,震颤越明显,常见于小脑损伤。
任务特异性运动性震颤:发生在进行特定动作时,如书写、绘画时。
混合性震颤
几种震颤同时存在或兼有多种特点。
如部分帕金森病患者存在静止性震颤,但在肢体活动时震颤又会加重。
表现
症状特征
主要特征为不自主、有节律地振荡或颤抖。
可以是轻微、偶尔出现的;也可能是严重、持续出现的,影响进食、行走、说话等日常活动。
不同病因的震颤常有形式、频率和累及部位的差异。
震颤形式
帕金森病多表现为静止性,从一个肢体或一侧上下肢开始,即不对称性起病。
特发性震颤多为姿势性、运动性,且双侧对称性起病。
震颤频率
频率较高:生理性(10-12Hz)、直立性震颤(14-20Hz)。
中等频率:特发性震颤(6-12Hz)。
较低频率:帕金森综合征(4-6Hz)。
震颤部位
单纯头部震颤:常见于特发性震颤;但上颚和面肌震颤更常见于帕金森病。
不对称性上肢震颤:常见于帕金森病,也可见于特发性震颤、肌张力障碍性震颤。
腿部震颤或行走时手部震颤:常见于帕金森病。
生理性震颤可累及任何肌群。
对扑米酮、酒精的反应
特发性震颤:可缓解。
帕金森病:无效。
小脑性震颤:加重。
伴随症状
若为生理性或特发性震颤,除震颤外通常不伴随其他症状。
若为继发于其他疾病的震颤,则可能伴随原发病的相关症状。
帕金森病:可有面具脸、行动迟缓、僵直、姿势不稳、小碎步、行走前冲、摆臂减少、嗅觉减退、夜间大喊大叫等表现。
肌张力障碍性震颤:伴随肌张力障碍表现,如持续存在的上臂或颈部的异常姿势。
小脑疾病:眼球震颤、发音含混、肢体活动不协调、走路踉跄,两脚间距大,像醉酒一样等。
周围神经病性震颤:可有肢体远端(如手、足)无力,皮肤敏感的下降,像戴了手套、袜套一样。
代谢性震颤:如甲状腺功能亢进者,可有突眼、多汗、体重减轻等症状。
肝豆状核变性:为罕见的遗传性疾病,可有肌肉僵硬、活动不协调、智力减退、精神紊乱、眼睛角膜边缘出现金色或绿金的色素环、肝脾肿大等表现。
原因
疾病因素
最常见的是特发性震颤,此外各种疾病、药物、毒物都可能诱发震颤。
以下仅枚举部分疾病,不代表您一定患有某病,如需确诊,建议及时向医生求助。
特发性震颤
也称为原发性震颤,通常仅有震颤,而无其他症状,也与其他疾病无关,目前病因尚不清楚。
可始于任何年龄,平均发病年龄45岁,患病率随年龄增长而增加。
可以散发,也有部分为家族性,男女发病率基本相同。
多为双上肢远端、对称性、姿势性和运动性震颤,可出现头部和声音震颤,严重时偶可出现静止性震颤
通常较帕金森病震颤频率高(6-12Hz),振幅低。
病程很长,初期对日常生活无严重影响。但随着年龄增加,震颤幅度增大,并逐渐影响生活,如书写、饮水、进食、穿衣、言语、操作等。
少量饮酒后症状可适当改善,但容易引起酒精依赖。
帕金森病
多见于老年人,随着年龄增加患病人数显著升高,男性稍高于女性。
典型帕金森病震颤是单侧、不对称、上肢静止性震颤,频率4-6Hz,可有特征性的“搓丸样”动作,在思考、精神专注或行走时加重,手臂伸出后震颤很快消失,但数秒后再次出现。
随着病情加重,震颤可更持续、幅度更大,并且向上臂、大腿等肢体近端发展。
除震颤外,还有动作迟缓、肌肉活动僵硬、姿势步态异常、嗅觉下降等表现。
药源性震颤
常见于老年人、多药联用、肝肾功能异常等情况,通常引起姿势性震颤。
可能诱发震颤的药物如下:
β受体激动剂:如特布他林、沙丁胺醇异丙肾上腺素肾上腺素、苯丙胺等。
多巴胺受体阻断剂:如氟哌啶醇、氟哌噻醇、喹硫平、利培酮奥氮平等抗精神病药物;甲氧氯普胺
选择性5-羟色胺再摄取抑制剂:西酞普兰、艾司西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀、舍曲林
抗癫痫药:如丙戊酸钠卡马西平奥卡西平等。
钙拮抗剂:桂利嗪、氟桂利嗪等。
其他:尼古丁茶碱左旋多巴、糖皮质激素、三环类抗抑郁药、锂剂、甲状腺素、胺碘酮等。
心因性震颤
心因性震颤的特征是突然发作,自发缓解,表现多变,多于精神压力有关。
常在体检时或紧张时加重,而分散注意力后可减轻或消失。
可为静止性或动作性,也可共存。
肌张力障碍性震颤
相对罕见,主要发生在50岁以下的患者。
发生在有肌张力异常的身体部位,如震颤性痉挛性斜颈
通常累及一侧上肢或颈肌,表现为不对称的姿势性或运动性震颤,幅度大且不连续,看上去像抽搐。
某些特定的姿势、位置或轻触受累部位,可暂时减轻或消除震颤。
小脑性震颤
是指小脑病变引起的震颤,比如脑卒中、脑肿瘤、家族遗传性疾病、脱髓鞘疾病等累及小脑及其联络纤维的病变。
多为意向性震颤,如用手指指鼻尖时动作笨拙,接近目标时震颤幅度和频率明显增加。偶有姿势性震颤,无静止性震颤。
常伴有其他小脑体征,如眼球震颤、发音含混、醉汉步态等。
代谢性震颤
多为姿势性震颤。
最常见于甲状腺功能亢进,表现为上肢高频的姿势性震颤。
其他病因包括肾功能衰竭、低血糖反应、肝病、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等。
其他罕见病因
周围神经病性震颤
由周围神经病变引起,常为姿势性或运动性震颤。
可见于获得性周围神经病,如慢性获得性脱髓鞘性神经病,或遗传性周围神经病,如Roussy-Levy综合征。
红核性震颤
由小脑与脑干上部及丘脑的联络纤维损害引起。
最常见病因为多发性硬化、头部创伤。
通常震颤幅度很大,但频率较低,静止时、姿势变化时更明显。
主要累及肢体近端,有时累及头部、躯干。
直立性震颤
也称为体位性震颤,多发生在60岁以上的人群中。
仅限于双下肢和躯干的姿势性震颤,常为对称性。
仅在站立时发生,导致站立不稳,靠墙可缓解,坐位或行走时消失。
其他
见于某些遗传性疾病,如脆性X染色体相关性震颤/共济失调综合征、肝豆状核变性
非疾病因素
震颤也可见于健康人,称为生理性震颤。
通常幅度极低、高频率(10-12Hz),肉眼难以看出,可累及任何肌群,多不影响功能活动,无需治疗。
但有些人、某些情况下交感神经活性增强,生理性震颤增强,变得肉眼可见。
常见诱因如下。
饮用富含黄嘌呤类似物的饮料,如茶、咖啡。
精神因素:焦虑、紧张、兴奋、惊恐。
全身情况:肌肉疲劳、饥饿、低血糖、酒精和阿片戒断。
其他:天气过冷过热、发热。
就医
若为偶发、轻微、有相应诱因的震颤,观察即可。
若出现下列情况,建议尽早咨询专业医生。
就医指征
震颤程度重、持续存在,影响工作或生活。
伴动作迟缓、身体僵硬、姿势异常、步态异常感觉障碍等其他表现。
就诊科室
通常建议首诊于神经内科。
若涉及其他学科疾病,如内分泌科、神经外科,后续就诊科室应以医生建议为准。
患者准备
症状清单
发病年龄,何时开始出现震颤?
急性还是慢性起病,有无加重?
通常什么时候发生,比如静息时、维持某种姿势时、还是运动时?
最初发生的部位、发展情况?
震颤的频率、幅度、持续时间如何?
哪些情况可以加重或缓解症状?
是否有行动迟缓、姿势异常、智力下降、肢体活动不协调等表现?
病史清单
是否有帕金森、甲亢、脑卒中、糖尿病等神经系统或全身疾病?
平时服用哪些药物,是否有毒物、化学物品接触史?
是否摄入大量咖啡、茶叶?
是否长期大量饮酒、近期是否突然停止饮酒或停用镇痛、镇静类药物?
是否有精神心理方面的疾病?
家族中是否有类似情况或病史?
相关检查
身体检查
一般体格检查:血压、甲状腺、皮肤、有无肢体水肿等。
完整的神经系统查体:重点关注语言、面部表情、眼动、姿势、步态及摆臂、后拉试验等。
震颤相关检查:频率、幅度、模式、躯体分布、诱发因素(比如执行倒数等简单认知任务)。
分别观察双手放置桌前、上肢平举、指鼻试验、画螺旋线、书写、举杯饮水和倒水试验等。
其他神经系统体征:
锥体外系体征:如肌张力增高、运动迟缓、面具脸等。
小脑体征:如眼球震颤构音障碍、步基宽大等。
周围神经体征:如腱反射低、手套-袜套样感觉减退等。
常规检查
血常规、尿常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、血糖、肌酸激酶
了解全身状态,如是否出现贫血、肝肾功能损伤、营养不良、甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。
必要时筛查血药浓度、重金属、毒物、铜蓝蛋白等,排除药物、重金属中毒
影像学检查
常用采用头颅磁共振检查(MRI)、多巴胺转运体(DAT)功能影像学检查。
MRI检查可发现脑部病变,如脑出血、缺血灶、血管畸形肿瘤、基底节变性等。采用PET或SPECT进行特定的放射性核素检测,可显示脑内多巴胺转运体(DAT)功能降低,多巴胺递质合成减少等。
对早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值。
肌电图检查
有助于弥补查体中难以发现的深层肌肉情况,肌肉功能状态、肌张力等细节。
有助于制定针对性的治疗,尤其是手术方案、康复方法。
基因检测
需根据震颤特征、起病年龄、遗传方式等多种因素,筛选候选基因进行检测。
本检查不是常规检查项目,仅适用于已被高度怀疑为某种遗传性疾病患者的人群。
脑脊液检查
检查脑脊液是否出现代谢产物、抗体等异常,有助于判断病因。
做完检查要去掉枕头平卧6小时左右,防止因颅内压力改变引起头痛。
缓解与治疗
缓解措施
不大量饮用浓茶、浓咖啡、含咖啡因的饮料。
避免长期大量饮酒,戒酒时需循序渐进,不要突然戒断。
避免紧张、兴奋、惊恐等可能诱发或加重震颤的情绪。
手部震颤明显的患者,可通过增加手腕重量减轻震颤,如佩戴厚重的护腕或首饰,使用重量大的餐具等。
专业治疗
主要包括药物治疗、肉毒杆菌毒素局部注射、脑深部电刺激术(DBS)。
表1.不同病因震颤的治疗选择
病因常用药物肉毒杆菌毒素局部注射手术
特发性震颤一线药物:普萘洛尔、扑米酮;二线药物:托吡酯、加巴喷丁、阿替洛尔、索他洛尔、阿普唑仑。可有效治疗头部震颤和声音震颤,有时还可治疗上肢震颤。DBS和单侧丘脑毁损术可能对部分药物难治性患者有效。
帕金森病多巴胺能药物:可用于减轻震颤、动作迟缓和肌强直,如左旋多巴、普拉克索、罗替高汀、罗匹尼罗、司来吉兰、雷沙吉兰、恩他卡朋;非多巴胺能药物:主要用于减少震颤,如苯海索、苯扎托品、金刚烷胺、唑尼沙胺、扑米酮、布地品。/部分难治性震颤患者可行DBS治疗。
直立性震颤一线药物:苯二氮卓类,如氯硝西泮;二线药物:抗癫痫药,如加巴喷丁、扑米酮、丙戊酸、卡马西平等。/部分患者在接受丘脑腹中间核DBS术后有一定改善。
肌张力障碍性震颤/向双侧颈部肌肉注射肉毒毒素可改善头部震颤。/
小脑性震颤//极少数共济失调不明显的重度意向性震颤患者可进行丘脑腹中间核DBS。
红核性震颤部分患者对左旋多巴治疗有反应。//
代谢性震颤积极治疗甲亢、低血糖、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等原发病。//
药源性震颤在医生指导下减量或停用引起震颤的药物。//
注意事项对于不同病因引起的震颤,一线、二线药物各不相同。特别适合局灶性震颤,一次注射通常只可维持半年,需要反复注射。损伤小,可逆、可控。\n但仍存在脑组织、血管损伤、出血、颅内感染等风险。
注:“/”表示不适宜
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
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