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高镁血症
概述
血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症,指血中Mg2+>1.25 mmoL/L以上,除少数医源性因素导致进入体内镁过多外,大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致,如同低镁血症一样,血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标,因为血清中镁25%与蛋白质结合,这部分镁并不发挥生理效应;镁离子主要在细胞内,因此当机体镁的含量增加时,血清镁可在正常范围内。但一般情况下,高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样,肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用,因此大量静脉应用镁制剂,若不注意监测,也可发生严重高镁血症,若合并肾功能障碍,肾的调节作用严重削弱,则容易发生高镁血症。
病因
以急性或慢性肾衰竭多见,但一般肾衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平,且无高镁血症导致的症状,如果一时摄入过多(如使用抗酸剂)或经其他途径进入体内过多(例如肌注硫酸镁等),则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外,甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收,促进尿镁排出,故某些甲状腺功能减退黏液性水肿的患者可发生高镁血症,醛固酮也具有抑制肾小管镁重吸收促进尿镁排出的作用,故Addison病患者可有高镁血症。
症状
高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度有关,短时间内迅速升高者临床症状较重,一般早期表现为食欲不振,恶心,呕吐,皮肤潮红,头痛,头晕等,因缺乏特异性,容易忽视,当血清镁浓度达2~4mmoL/L,可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。
1.对神经-肌肉的影响
血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头及中枢神经乙酰胆碱的释放,故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态,一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系,即血清镁浓度>3mmol/L时,腱反射减弱或消失;>4.8mmol/L时,发生肌无力,四肢肌肉软瘫,影响呼吸肌时,可发生呼吸衰竭,呼吸停止;>6mmol/L时,可发生严重的中枢抑制,如昏睡,木僵,昏迷等。
2.对心血管系统的影响
(1)对心脏的影响  主要表现为自律性细胞的抑制作用,表现为窦性心动过缓,各种情况的传导阻滞组织,由于高位正常细胞的自律性降低,低位自律性细胞兴奋,可发生各种心律失常。
(2)对血管的影响  高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放,相应去甲肾上腺素释放减少;当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱,但由于前者的作用更强,故表现为血管平滑肌舒张,皮肤潮红,血压下降。
3.对消化系统的影响
高血镁抑制自主神经递质的释放,并直接抑制胃肠道平滑肌,患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。
4.对呼吸系统的影响
严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹,导致呼吸停止。
检查
1.血清
镁浓度升高(血清镁>1.25mmol/L)可直接诊断高镁血症。
2.24小时尿镁排泄量
对诊断病因有较大帮助,若丢失量减少,说明是肾性因素,内分泌因素,代谢因素所致,否则是摄取增加或分布异常所致。
3.心电图检查
高镁血症可出现传导阻滞和心动过缓,其心电图表现为P-R间期延长,QRS增宽及Q-T间期延长,因高血镁常伴随高血钾,故可出现高尖T波
4.B超检查
及早发现肾脏器质性改变。
诊断
1.血清Mg2+>1.25mmol/L为高镁血症
绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致,但下列特殊情况需加以重视:①甲状腺功能减退症慢性肾上腺皮质功能减退者,肾小管对镁重吸收增加;②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂;③溶血反应,大面积烧伤,严重创伤等组织细胞大量破坏,细胞内高含量的镁进入血液;④精神病患者长期服用锂剂;⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。
2.血清镁轻度升高
出现食欲不振,恶心,皮肤潮红,头痛等非特异性症状,易被忽略,一旦血清Mg2+>2mmol/L,可能导致呼吸抑制和心跳停搏。
治疗
1.对症处理
(1)使用钙离子  由于钙对镁有拮抗作用,静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状。
(2)一般对症处理  根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。
(3)胆碱酯酶抑制剂  高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少,应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少,从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。
2.降低血镁浓度
(1)增加尿镁的排出  肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水,增加肾小球滤过量,加速镁的排出。在补充血容量的基础上,使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和袢利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说,应用利尿药是无效的。
(2)血液透析  肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征,因为肾功能不全时高镁血症,高钙血症常合并存在,这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。
(3)严格控制镁的摄取  必须停用一切含镁药物。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
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病因
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治疗

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