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高磷血症
概述
高磷血症是指血磷酸盐含量增加,超过正常水平的一种病理状态,是磷代谢紊乱的一种,为磷酸盐摄入增多、排出减少,或再分配方面的紊乱。早期通常并无特异临床症状,临床较少见。
病因
1.急、慢性肾功能不全 是高磷血症最常见原因。肾小球滤过率在0.3~0.5毫升/秒及以下时,肾脏排出磷减少,血磷升高,继发性甲状旁腺素分泌增多,骨盐释放增加。
2.骨中的磷释放增加 某些继发性甲状旁腺功能亢进,因甲状旁腺激素溶骨作用增强,骨中的磷释放增加,可导致血磷升高;也可见于甲状旁腺功能低下(原发性、继发性和假性)时,尿排磷减少导致血磷增高。 
3.磷进入细胞外液增多 应用含磷缓泻剂或灌肠剂,维生素D中毒,磷进入细胞外液增多;此外,磷从细胞内移到细胞外,也可致细胞外液磷增多,见于急性酸中毒、骨骼破坏、高热、恶性肿瘤(化疗)等。
高磷血症的病因有什么
高磷血症的病因包括肾排磷过少、外源性给磷过多、内源性磷产生过多、假性高磷血症等。
1.肾排磷过少:最常见为各种原因造成肾损害使肾小球滤过率减少,导致血磷过高。
除了肾小球滤过率减少外,近端肾小管磷重吸收增加也会导致磷排泄减少,可见于甲状旁腺功能减退症、肢端肥大症、应用二碳磷酸盐化合物、家族性瘤样钙质沉着症。
2.外源性给磷过多:见于某些予高钙牛奶的小儿、应用含磷缓泻药或灌肠剂(如磷酸钠)、维生素D中毒及输注贮存血等。
3.内源性磷产生过多:见于大量溶血、淋巴瘤或白血病化疗、横纹肌溶解症、乳酸性酸中毒和糖尿病酮症酸中毒等。
4.假性高磷血症:主要见于某些多发性骨髓瘤患者。该类患者血中常有一种单克隆蛋白可与磷紧密结合,并在自动生化仪上干预磷检测,应用硫磺酸处理或血清超滤后可以免除此干扰。另外,血样标本溶血也可能造成假性高磷血症。
若是出现高磷血症的情况,要及时前往医院查明病因,遵医嘱规范治疗。
症状
高磷酸盐血症没有特异的临床症状。如果高磷酸盐血症持续过久,可以影响钙的内环境稳定;钙磷的结合可以导致异位性钙化,并可抑制肠钙吸收,使血钙降低,可继发低钙血症,出现一系列低钙症状,如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。
检查
1.血电解质检查 血清磷增高,可伴有血钙降低或血清pH值降低。 
2.肾功能检查 
(1)若肾功能正常,则测定尿磷酸盐排出。 
(2)若肾功能减退,则考虑为肾功能衰竭所致高磷酸盐血症。
3.尿磷酸盐 在肾功能正常情况下,尿磷酸盐排出增加,考虑磷酸盐摄入增加、肿瘤破坏、或肿瘤治疗后的高磷酸盐血症;尿磷酸盐排出减少,应考虑甲状旁腺功能减退。
4.影像学检查 骨骼X线检查,可有骨质疏松表现。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查检查即可诊断高磷血症。 
1.病史 有引起高磷血症的病史,如肾衰竭、化疗、静脉或口服补充磷制剂等。
2.临床表现 高磷血症的临床表现转移性钙化、低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进症等。
3.实验室检查 血清磷浓度成人>1.61mmol/L,儿童>1.90mmol/L。
治疗
1.一般治疗 若肾功能正常,静脉给予生理盐水以扩大细胞外容积,使磷酸盐经尿排出增加,以降低血磷酸盐。
2.药物治疗 
(1)含钙磷结合剂  如碳酸钙醋酸钙。主要不良反应为高钙血症,醋酸钙优于碳酸钙。 
(2)含铝磷结合剂  含铝的磷结合剂现已淘汰,仅用于其他方法无法控制的高磷血症,疗程宜短。如氢氧化铝,治疗疗程4周,最多不超过12周,氢氧化铝治疗常可引起便秘,有时尚可升高血浆铝水平,导致铝中毒。
(3)非铝非钙磷结合剂 如司维拉姆、碳酸镧烟酸考来替兰,需注意司维拉姆无论胶囊还是片剂均应整片吞服,不可咀嚼。
3.透析治疗 对于慢性肾功能衰竭的患者,可用血浆透析或腹膜透析控制血浆磷酸盐水平。应增加血透时间及次数,慢性高磷血症通过延长血透时间(6~7次/周,夜间睡眠时血透8~10小时),也能有效控制血磷;传统的3次/周,每次4小时的血透不能有效清除血磷。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
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病因
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检查
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治疗

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