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阿尔茨海默病
概述
一种中枢神经系统退行性疾病，多见于老年人
主要表现为记忆减退、智力减退、言语丧失、不能自理
病因不明，可能与基因突变、年龄等因素相关
无法治愈，病程通常为5～10年
阿尔茨海默病是什么？
定义
阿尔茨海默病属于中枢神经系统退行性病变。
本病通常发生在老年期（60岁以上）和老年前期（45～59岁）人群。
特点是认知功能障碍和行为损害逐日加重，主要表现为记忆力、智力、言语能力下降，最终不能自理。
发病情况
阿尔茨海默病是老年期最常见的痴呆类型，占老年期痴呆的50％～70％。
本病患病率与年龄密切相关，平均每增加6.1岁，患病率升高1倍；在85岁以上的老年人群中，患病率可高达20％～30％。
发展中国家的患病率高于西欧和美国。
我国目前大约有600万～800万名阿尔茨海默病患者，女性患病率高于男性。
叶酸能预防老年痴呆吗？
叶酸预防老年痴呆的证据还不充分。
老年痴呆即阿尔茨海默病，目前还没有药物可以预防。
叶酸是用于预防胎儿神经畸形及治疗巨幼红细胞贫血的药物。虽然有研究显示叶酸缺乏可能会提高本病患病风险，但尚未经临床证实，也未作为本病的预防性用药。
老年痴呆不能吃什么食物？
老年痴呆患者应避免高盐、高脂肪、辛辣刺激性食物及吸烟、饮酒。
老年痴呆即阿尔茨海默病。高盐、高脂肪、辛辣刺激性食物及吸烟、饮酒可引发或加重高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病，进而导致脑血管病变，影响大脑功能，因此不利于患者病情发展。
O型血不容易得老年痴呆，是真的吗？
O型血不容易得老年痴呆不是真的。
老年痴呆即阿尔茨海默病，本病与基因、生活方式和基础疾病有关，但与血型无关。
父母患有老年痴呆，本人长期缺乏锻炼、吸烟、睡眠不足、高脂饮食，或患有高血压、糖尿病、肥胖等情况，会增加本病发病的风险。
病因
致病原因
阿尔茨海默病的具体病因目前还不明确。多数学者认为，阿尔茨海默病是由于老化、遗传、生活方式和环境因素等共同导致。
高危因素
年龄
年龄是阿尔茨海默病最大的危险因素。
大多数散发性阿尔茨海默病患者是在65岁以后起病。
但阿尔茨海默病并不是老化的必然结果，老化本身也并不足以导致阿尔茨海默病的发病。
性别
男性患病率比女性低19％～29％。
遗传
遗传也是阿尔茨海默病明确的危险因素之一。
家族性阿尔茨海默病呈常染色体显性遗传，表现为连续两代直系亲属均患病，多于65岁前起病，部分65岁以后发病。
如果一个个体的一级亲属（包括父母、兄弟姐妹）中有人患阿尔茨海默病，其最终发展为阿尔茨海默病的风险会增加10％～30％。
脑血管疾病
不同类型的脑血管病，包括脑出血、脑梗死、脑小血管病等，均会增加阿尔茨海默病的患病风险。
高血压
有研究显示，中年期未经治疗的收缩期或舒张期高血压，与25年后的痴呆发病相关，同时也与患者的脑萎缩、老年斑及神经原纤维缠结的形成相关。
高脂血症
外周血总胆固醇水平增高，会使阿尔茨海默病的发病风险增高3倍。
2型糖尿病
患2型糖尿病，会导致阿尔茨海默病的发病风险增加将近1倍。
肥胖
中年期的肥胖（主要是指腹型肥胖）会导致阿尔茨海默病的发病风险增加59％。
吸烟
吸烟能够增加阿尔茨海默病的发病风险。
酗酒
大量饮酒本身就会导致酒精性痴呆，而中年期大量饮酒会使阿尔茨海默病的发病风险增加3倍。
教育水平
受教育程度低是阿尔茨海默病的危险因素。
脑外伤
伴随意识丧失超过30分钟的严重脑外伤，能够增加阿尔茨海默病的发病风险。
症状
阿尔茨海默病起病隐匿，开始时无明显症状，进展到一定程度出现记忆力减退、日常生活能力下降、精神行为异常、性格改变等。
阿尔茨海默病包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段，具体表现如下。
痴呆前阶段
包括轻度认知功能障碍发生前期、轻度认知功能障碍期。
轻度认知功能障碍发生前期
没有任何认知障碍的临床表现，或者仅有极轻微的记忆力减退。
轻度认知功能障碍期
记忆力轻度受损，学习新知识的能力下降。
注意力、执行能力、理解力、计算力、空间定向力、语言能力轻度受损，但不影响基本日常生活能力，达不到痴呆的程度。
痴呆阶段
根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
轻度（第1～3年）
记忆减退，忘记最近发生的事情，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘。
判断能力下降，难以处理复杂的问题。
不能独立进行购物、处理经济事务等，社交困难。
仍能做些熟悉的日常工作，但学习新知识的能力下降。
情绪低落，偶尔暴躁，变得自私多疑。
在熟悉的地方迷路。
言语词汇少，很难说清自己的想法。
中度（第2～10年）
记忆障碍继续加重，如忘记活动安排，记不清亲人，用过的东西放错位置或放在不合逻辑的位置。
工作、学习新知识和社会交往能力减退，以前掌握的知识和技巧逐渐丧失。
简单计算能力下降，抄写数字有困难。
没有时间概念。
明显的视空间障碍，如在家中找不到自己的房间。
语无伦次，总是用错词语。
不能独立进行室外活动，穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助。
情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，漫无目的的闲逛。
重度（第8～12年）
仅存片段的记忆。
情感淡漠、哭笑无常，产生幻觉。
言语能力丧失。
智力严重衰退。
个人生活不能自理，大小便失禁。
并发症
当病情发展到较严重程度时，可并发如肺部及尿路感染、压疮以及多器官衰竭等全身各系统疾病的症状，最终因并发症而死亡。
就医
医学团队审核 · 专业测评分析
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阿尔茨海默病风险自测
就医科室
神经内科
如老年人出现记忆力减退、自理能力下降、说话词不达意、性情改变等症状，建议及时就医。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
家属可帮助患者记录出现过的症状、病情变化等，以便给医生更多参考。
认知障碍症状不易表述，可在就诊时告知医生一些具体事例。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
症状持续多久了？
是否经常失落物品，遗忘已经答应的事？
最近出门能记着回家的路吗？
性格是否出现改变？
是否出现幻视、幻听等？
病史清单
是否有高血压、糖尿病、高脂血症、脑梗死、脑出血等疾病？
是否有阿尔茨海默病家族史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：头颅CT、头颅磁共振成像、单光子发射计算机断层显像（SPECT）
常规检查：血常规、血生化
其他检查：脑脊液检查、基因检测
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
诊断
医学团队审核 · 专业测评分析
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阿尔茨海默病风险自测
诊断依据
病史
有阿尔茨海默病家族史，或有明确的高危因素。
临床表现
学习能力和记忆力下降。
理解、处理、解决问题能力下降。
使用工具的能力下降。
计算力下降。
在熟悉的地方迷路。
言语重复。
情绪改变。
性格改变。
生活自理能力下降。
实验室检查
血液检查
有助于寻找病因，发现潜在的危险因素、伴随疾病或并发症。
脑脊液检测
与阿尔茨海默病诊断相关的脑脊液标志物有淀粉样蛋白、总Tau蛋白、磷酸化Tau蛋白等。
影像学检查
头颅CT扫描
阿尔茨海默病患者头颅CT可见脑萎缩，脑萎缩改变主要在颞叶、海马区。
头颅磁共振检查
可排除某些引起痴呆的疾病，如脑肿瘤、正常颅压脑积水等。
功能显像
包括单光子发射计算机断层成像术（SPECT）、氟脱氧葡萄糖-正电子发射断层成像术（FDG-PET），有助于提高阿尔茨海默病诊断的准确率。
SPECT主要检测阿尔茨海默病患者大脑皮质的脑血流下降，特别是颞叶、额叶、顶叶。
FDG-PET可以通过检测脑代谢情况评价脑功能，还可检测阿尔茨海默病的病理改变。
量表测定
常用量表如下：
简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）量表，用于评估患者的整体认知功能，包括记忆力、注意力、计算力、语言能力等方面。
韦氏记忆量表用于评估患者的记忆力。
波士顿命名测验，用于评估患者的语言能力。
韦氏成人智力量表积木测验，用于评估患者的视空间关系辨认能力和视觉结构分析能力。
精神行为问卷（NPI），用于评估患者是否存在精神和行为异常。
基因检测
推荐有明确阿尔茨海默病家族史的个体，尽早进行基因检测，以明确是否携带致病基因。
基因诊断应该在专业的、有资质的检测机构进行，以确保检测的准确性。
鉴别诊断
阿尔茨海默病与以下疾病均存在认知功能下降、精神行为异常、日常生活能力下降的表现，需加以鉴别。
血管性痴呆
血管性痴呆的病情呈波动性进展，情景记忆损害常不明显，执行功能受损常见，常伴局灶性神经系统症状体征。影像学检查有明确的缺血性或出血性病灶。
额颞叶痴呆
早期即出现自知力丧失、执行功能下降、人格改变，且呈进行性加重。
食欲旺盛，易饥饿。
刻板行为、言语减少、欣快、严重情感淡漠、自理能力差等症状常见。
多在晚期出现记忆损害。
视空间能力和计算能力相对保留。
影像学检查可见额叶和（或）颞叶特征性萎缩。
帕金森病痴呆
帕金森病痴呆常出现在帕金森病之后，相对于其他认知领域的损害，患者的执行功能受损尤其严重；患者的短时记忆、长时记忆能力均有下降，但严重度比阿尔茨海默病轻。
治疗
治疗目的：减轻症状，延缓病情发展。
治疗原则：目前还没有方法可以逆转或阻止阿尔茨海默病的病情进展，及早治疗有利于获得较好的疗效。
一般治疗
通过有效的护理能延长患者的生命及改善生活质量，并尽最大可能防止摔伤、外出不归等意外的发生。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
通过改善记忆认知功能、控制精神症状来改善患者身体机能，提高生活质量。
改善记忆认知功能治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
可以改善轻中度阿尔茨海默病患者的认知功能和日常生活能力。
对轻中度、中重度阿尔茨海默病的早期精神行为异常治疗有效。
N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂
主要为美金刚，具有谷氨酸能神经传递系统调节功能，可用于中重度阿尔茨海默病。
脑代谢赋活剂
常用奥拉西坦，可改善阿尔茨海默病患者的记忆和学习能力，重度肾功能不全者禁用。
营养神经药
适当口服甲钴胺，可改善神经系统损害症状，但注意在诊断未明确前不宜服用，以免掩盖临床表现。
控制精神行为症状治疗
用药原则是低剂量起始、缓慢增量、增量间隔时间稍长、尽量使用最小有效剂量、治疗个体化、注意药物相互作用等。
抗抑郁药物
抗精神病药
使用本类药物期间避免驾驶汽车或操作机械。
其他药物
包括维生素E、司来吉兰和银杏制剂等。
【特别提醒】所有药物均应遵医嘱使用，不可自行调整剂量或停药。
非药物治疗
认知干预
认知训练
是将心理学理论、方式与游戏化思维相结合而产生的一种治疗方式，在疾病早期可修复患者减弱的条件反射。
认知刺激
指在社团环境中，用思维、注意力和记忆刺激的活动，以改善患者认知和社会功能的综合性干预方法，对轻中度患者的总体认知功能和生活质量具有持续改善的作用。
认知康复
通过辅助记忆等训练来代偿认知功能下降的方法，能够改善患者的日常生活能力，减少照料者负担。
精神行为症状的控制
针对患者的方法有回忆疗法（讨论过去的经历）、认可疗法（解决既往冲突）、音乐疗法等。
对照料者进行培训和支持，结合患者的兴趣、认知、体力等情况制定个体化的非药物治疗的策略。
避免过度刺激（如人多声杂、刺激性颜色等）和过低刺激（如缺乏互动等），消除安全隐患。
日常生活活动能力的训练
可以延缓功能丧失、改善患者生活质量、减轻照料者负担。
训练需要医生或康复师为患者定制个体化训练方案。
运动疗法
能够提高患者的神经可塑性，改善患者症状，延缓疾病进程。
运动疗法内容多样，针对早期患者国内外推荐的方法主要有慢跑、太极拳、体操等。
物理疗法
包括重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅交流电刺激、光生物调节、电休克治疗等。
高频重复经颅磁刺激可有助于改善认知功能，并改善患者的淡漠、抑郁和激越等精神行为异常。
预后
治愈情况
目前无法治愈，通过药物及非药物治疗可减轻和延缓病情发展。
危害性
阿尔茨海默病可导致患者生活质量下降，增加家庭照护和经济负担。
日常
日常管理
饮食管理
根据认知能力衰退的程度和进食障碍的程度，给予合理的饮食营养补充。
可以自动进食的老人
日常建议采取地中海饮食模式，日常应该多吃水果、蔬菜、豆类和全谷类食物。
食盐摄入量小于6克，每天食用水果、蔬菜各400克。
保证优质蛋白质，如鸡蛋、鱼 、牛奶等的补充。
减少脂肪尤其是反式脂肪酸的摄入，如人造奶油、油炸食品、植脂末。
少吃糖，额外添加或补充的糖摄入量＜25克/天。
有贪食症、超重及肥胖的老人
应控制总能量的摄入，保持正常体重和血糖，适当增加蔬菜的摄入。
吞咽困难、进食量不足、体质虚弱的老人
应采取鼻饲匀浆膳、肠内营养制剂或其他特殊医学用途配方食品。
自制匀浆膳应做到平衡膳食，荤素搭配，食材要求同上。
对于鼻饲喂养的患者，匀浆膳的温度应控制在38～40℃（手腕试温无异样感），每分钟匀速推入20～30毫升，全天鼻饲量不宜过多，每天约为1500～2500毫升。
家属白天可以帮助患者在床上活动，勤翻身，睡前再进行腹部按摩，以帮助消化。
运动管理
适当的体育锻炼可以延缓大脑退化。
每周至少进行中等强度运动（如散步、慢跑等）150分钟，或高强度运动（如快走、操健身操等）75分钟。
日常也可以动手做一些力所能及的家务或者做一些精巧的手工制品，比如织毛衣，编中国结等。
家庭管理
给患者营造安静舒适的生活环境，避免让患者受到过度刺激，如噪音、人多声杂等。
家属要关注患者的精神状态，要耐心倾听，和患者进行交流互动。
将有安全隐患的物品，比如刀具、剪子等，放在远离患者的地方。
为防止患者走失，可在患者衣兜内放置写有家庭地址、家属联系电话的纸条。
预防
目前没有可以预防阿尔茨海默病的药物，通过控制慢性病、改善饮食生活习惯、进行脑部锻炼等方法有助于降低阿尔茨海默病的发病风险。
控制慢性病
高血压、糖尿病、高脂血症等可能会直接或间接影响大脑功能，要按照医生指导进行规范化治疗。
体重指数控制在18~23kg/㎡。体重指数=体重（kg）/身高（m）的平方。
改善饮食、生活习惯
选择低盐、低脂、高蛋白质、高维生素饮食，适当补充B族维生素。
避免食用辛辣刺激性食物。
戒酒、戒烟。
保证睡眠充足，避免熬夜。
注意休息，避免劳累。
进行适量有氧运动，有助于促进血液循环，减缓大脑衰老。
进行脑部锻炼
通过参加社会活动、下棋、与他人聊天、拼搭拼图或模型等活动，可以锻炼脑部功能，维持记忆功能，延缓衰老。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
治疗
预后
日常
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