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心音异常
概述
心音是指在心动周期中，心肌收缩、瓣膜关闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动传递到胸壁，用听诊器在胸部特定部位听到的声音。正常心脏在一次搏动过程中，可产生4个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第二心音，某些健康儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。心脏的某些异常活动可产生杂音或其他异常的心音，因此听诊心音对某些心脏疾病的诊断具有重要临床意义。
正常心音
1.第一心音（S1）
第一心音发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始。第一心音的音调较低，持续时间相对较长，历时0.12～0.14秒，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最清楚。形成原因包括心室肌的收缩、房室瓣突然关闭以及随后射血入动脉等引起的振动。
2.第二心音（S2）
第二心音发生在等容舒张期初，标志着心室舒张期的开始。第二心音频率较高，持续时间较短，主要与主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动有关。
3.第三心音（S3）
第三心音出现在心室舒张早期，是一种低频、低振幅的振动，在部分健康年轻人，特别是胸壁较薄的儿童及左心衰竭患者心尖部可听到。第三心音与快速充盈期血液突然从心房冲入心室，使心室壁和乳头肌等发生振动有关。
4.第四心音（S4）
第四心音出现在心室舒张的晚期，与心房收缩有关，也称心房音。在正常心脏，心房收缩时一般听不到声音，但在左心室壁顺应性下降，心房收缩异常强烈时，可听到第四心音。
异常心音
1.心音强度改变
除胸壁厚度、肺含气量等心外因素，影响心音强度的主要原因有心室收缩力、心排血量、瓣膜的位置及活动等，可使心音增强或减弱。
（1）第一心音
①增强：在心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，带有拍击样者，则为第一心音增强。常见于二尖瓣狭窄。此外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如贫血、高热、甲状腺功能亢进症以及完全性房室传导阻滞等也可导致第一心音增强。
（2）第二心音
体循环和肺循环阻力和半月瓣的病理改变是影响第二心音改变的主要因素。第二心音有两个主要部分，即主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）。
①增强：分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心音强，呈金属调，可向肺动脉瓣和心尖部传导，即为主动脉瓣区第二心音增强；若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音强，较局限，且向主动脉瓣和胸骨左缘第三肋骨间隙传导，即为肺动脉瓣区第二心音增强。①主动脉瓣区第二心音增强：由主动脉内压力增高，主动脉瓣关闭有力所致，临床常见于高血压、主动脉硬化、主动脉关闭不全等疾病。②肺动脉瓣区第二心音增强：由肺动脉内压力增高，肺动脉瓣关闭有力所致，临床见于肺动脉高压、二尖瓣狭窄、肺气肿、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。
②减弱：分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音响度减弱、音调低钝、失去清脆性，即为第二心音减弱。①主动脉瓣区第二心音减弱：由主动脉瓣区压力降低引起，临床常见于心律失常、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、低血压、重度贫血等。②主动脉瓣和肺动脉瓣区第二心音同时减弱：见于胸腔积液、肺气肿、心包积液、心肌梗死、心力衰竭等。
2.心音性质改变
心肌严重病变时，第一心音失去原来的性质且明显减弱，第二心音也减弱，两者性质即为相似，可形成单音律；若心率增快，听诊似钟摆声，又称为钟摆律，见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎，也可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等，常提示病情严重。
3.心音分裂
心音分裂是指第一心音或第二心音的两个主要成分之间的间距延长，听诊时可闻及其分裂为两个声音。
（1）第一心音分裂
在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时间较长且模糊，呈“嘞-得”样声响，即为第一心音分裂，常由二尖瓣和三尖瓣关闭时间不同步导致。临床常见于二尖瓣狭窄、肺动脉高压、房间隔缺损、完全性右束支传导阻滞等。
（2）第二心音分裂
分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若闻及“嘞-得来”样声响，即为第二心音分裂，常由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间不同步导致。临床常见于肺动脉狭窄、肺动脉高压、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、完全性左束支传导阻滞等。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
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