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重症胰腺炎
概述
伴有器官功能障碍或伴有局部或全身并发症的胰腺炎
主要症状为持续腹痛，可伴腹胀、呕吐，陆续出现呼吸困难、肾衰竭、休克等
主要由胆石症、饮酒、高甘油三酯血症、手术、创伤、药物、感染等引起
通常采用药物综合治疗，特殊情况可手术治疗
定义
胰腺炎是胰腺内胰酶被激活而发生胰腺自身消化的化学性炎症。
轻症者占80%左右，多无胰腺功能障碍，且能完全恢复，病程呈自限性，预后良好。重症胰腺炎病情严重，炎症波及胰周组织，常有多器官功能障碍、局部和（或）全身并发症如胰腺坏死、脓肿、假性囊肿形成等。
发病情况
目前，我国尚缺乏完整的急性胰腺炎流行病学资料。急性胰腺炎的全球发病率为（4.9～73.4）/10万。
急性胰腺炎患者中20%～30％为MSAP和SAP,SAP患者存在持续性器官功能衰竭，病情较MSAP更危重，其死亡率在10% ～20%。
病因
致病原因
胆道疾病
酒精
酒精可促进胰液分泌，大量饮酒后，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。
胰管阻塞
代谢障碍
手术与创伤
内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）、小肠镜及各种外科手术都有可能诱发急性胰腺炎。
对胰腺的直接损伤、感染、低血压及低血流灌注、术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因。
器官移植，如心脏、肝脏和肾脏移植患者，发生急性胰腺炎者可高达7%。
药物
感染
寄生虫感染如蛔虫、华支睾吸虫，特别是蛔虫钻入胰管可引起急性重症胰腺炎。
腮腺炎病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、腺病毒、柯萨奇病毒等感染可引起急性胰腺炎，但多数为轻症胰腺炎。
诱发因素
发生急性胰腺炎的诱因主要有暴饮暴食、油腻(高脂肪)饮食、酗酒等其他因素，这些因素可诱发胆囊结石排入胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌)痉挛；增加血液中甘油三酯的水平；促进胰液大量分泌，因而诱发急性胰腺炎。
妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者也是胰腺炎发病的危险因素。
发病机制
胰管阻塞、胆道梗阻等因素，均可导致胰管内压增加、腺泡破裂，胰酶在胰管内被激活引起胰腺局部炎症，可引起胰腺的“自身消化”而导致胰腺受到严重损伤。
症状
主要症状
腹痛
常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，约50％患者有向腰背部放射的束带状痛，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。
胰腺渗出物扩散后可引起腹膜炎，发生下腹及全腹痛。
5%～10％患者可能无腹痛，突发休克或昏迷，甚至猝死。
恶心、呕吐
由于腹内压力升高，胃肠道蠕动功能减退，会出现恶心，呕吐，呕吐物为胃内容物、胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。
休克
重症胰腺炎可有程度不同的低血压或休克，休克既可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死。
发热
由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成脓肿，可出现发热。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
伴随症状
呼吸困难
重症胰腺炎的早期可有呼吸加快，也可发展为急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭，部分患者伴有胸腔积液。
意识障碍
重症胰腺炎可并发胰性脑病，表现为反应迟钝、谵妄，甚至昏迷。
消化道出血
重症胰腺炎可并发呕血或便血。
腹水
合并腹水者几乎全为重症胰腺炎，腹水可呈血性或脓性。
皮肤黏膜出血
脐周及腰部皮肤表现
并发症
急性胰周液体积聚 (APFC)、急性坏死物积聚(ANC)
病程早期(4周内）可见胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜；前者质地均匀，后者质地不均，是因内含有混合液体和坏死组织（胰腺实质或胰周组织的坏死）。
胰腺假性囊肿(PPC)
通常发生在起病4周以后，有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
包裹性坏死(WON)
通常发生在起病4周以后，由坏死组织及加强的壁构成，是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构。
胰瘘
胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。
全身炎症反应综合征 (SIRS)
SIRS是 AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。
表现符合超过以下2项及以上，①心率＞90次/min；②体温＜36℃或＞38℃；③WBC＜4×109/L或＞12×109/L；④呼吸频率＞20次/min或 PCO2＜32mm Hg。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
突发性、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解。
急性肾衰竭
心律失常和心功能衰竭
SAP可见心包积液、心律失常和心力衰竭。
消化道出血
下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致，预后差。
胰性脑病
是AP的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期。
高血糖
由于胰腺的破坏和胰高糖素的释放，SAP患者可出现暂时性高血糖，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。
水电解质、酸碱平衡紊乱
就医
就医科室
急诊科
重症胰腺炎属于急危重症，需急诊科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
就医前避免自行应用止痛药物，以免加重症状或掩盖病情。
可记录腹部疼痛性质、周期、诱发因素等，以便给医生更多参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
什么时候开始出现腹痛的？
腹痛时还有什么伴随症状？
有没有恶心、呕吐，呕吐物的颜色？
是否有大小便，小便的量及颜色是什么？
身上有无淤点、淤斑？
有无发热？
有无心慌、乏力、呼吸急促？
病史清单
出现腹痛前有无暴饮暴食、大量饮酒等？
既往有无噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等用药史？
既往有无急性胰腺炎的病史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：血常规、肝肾功能、血尿淀粉酶、血钙、血脂、血糖、电解质等。
影像学检查：腹部超声、腹部CT、磁共振胆胰管造影检查等。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
止痛药：如间苯三酚、哌替啶等。
诊断
诊断依据
病史
患者可能存在以下疾病：
腹痛前有暴饮暴食、大量饮酒；
临床表现
症状
典型症状为急性发作的持续性左上腹部剧烈疼痛，常向腰背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解，部分病人可出现呼吸困难、心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和精神状态改变。
体征
SAP患者可能出现以下体征：
皮肤黏膜及巩膜黄染。
实验室检查
血清淀粉酶及脂肪酶
血清淀粉酶在发病6小时后升高，48小时后下降，血清淀粉酶>正常值上限3倍可考虑诊断AP。
血清脂肪酶在发病24小时后升高，持续7～10天，>正常值上限3倍可考虑诊断AP。
脂肪酶升高对急性胰腺炎诊断的特异度优于淀粉酶。
血清淀粉酶及脂肪酶升高程度与疾病的严重程度无关。
血常规
白细胞、C-反应蛋白（CRP）在急性胰腺炎时会增高，且有助于评估病情严重程度。
血生化
可出现短暂性血糖升高，可能与胰岛素分泌受损有关。
血清钙的下降程度与疾病严重程度平行。
部分患者可有甘油三酯的增高。
血气分析
影像学检查
腹部CT
对急性胰腺炎的诊断准确性较高，能确切显示胰腺解剖，是诊断急性胰腺炎的标准方法，也可用于评估严重程度。
增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，能检测出胰腺实质坏死的时间是发病72h后。
急性胰腺炎早期典型的影像学表现为胰腺水肿、胰周渗出、胰腺和（或）胰周组织坏死等。
磁共振检查（MRI）
MRI能发现增强CT难诊断的胰周脂肪坏死，可鉴别胰腺假性囊肿和包裹性坏死。
胰胆管造影术(MRCP)可诊断胆管和胰管病变。
腹部B超
可见胰腺肿大、胰腺异常及胰周积液，能诊断胆囊结石，了解胆管情况。
超声内镜（EUS）
是病因不明的AP患者进一步寻找病因的首选检查方法。
EUS可发现胆道微小结石、胰腺占位病变，并可行细针穿刺取得胰腺病变组织。
诊断标准
诊断标准
有以下3个特点中的任意2个可诊断急性胰腺炎[8]：
急性发作持续性的、剧烈的上腹或中上腹痛，常放射到背部。
血清淀粉酶或脂肪酶>正常上限3倍。
影像学检查(CT、MRI或B超)显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。
SAP具有持续性（超过48小时)器官功能衰竭。目前采用改良的Marshall评分动态评估呼吸、心血管和肾脏3个系统，这3个系统中任一系统得分≥2分即可诊断器官功能衰竭[8]：
氧合指数(PaO2／FiO2)<300mmHg可诊断急性呼吸衰竭；
血清肌酐>170umol／L可诊断急性肾衰竭；
收缩压<90 mmHg且输液后血压不升可诊断急性循环衰竭(低容量性休克)。
鉴别诊断
急性化脓性梗阻性胆管炎
不同点：腹部CT予以鉴别，重症胰腺炎的胰腺组织渗出，周围脂肪坏死，急性化脓性梗阻性胆管炎出现胆总管结石等。
心肌梗死
相同点：剧烈腹痛、心慌、呼吸困难等症状。
急性肠梗阻
相同点：有腹痛、恶心、呕吐等症状。
不同点：急性肠梗阻有腹部平片可见气液平面，重症胰腺炎腹部CT可见胰腺坏死，严重可见循环、呼吸、肾脏功能衰竭。
治疗
治疗目的：缓解症状、阻止病情加重，促进脏器功能恢复。
器官功能的维护
针对伴有器官功能衰竭的SAP,要采取积极的救治措施,包括针对循环衰竭的早期液体复苏、针对呼吸或肾脏衰竭的支持治疗。
早期液体复苏
早期液体复苏可以改善有效循环血容量和器官灌注不足,推荐采用“目标导向治疗”策略，注意输注液体的晶体与胶体比例,并控制输液速度。
输液种类包括胶体物质(天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白)、0.9% NaCl溶液(生理盐水)和平衡液(乳酸林格液)。必要时使用血管活性药物(如去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压。
早期液体复苏时需设立复苏终点,每隔4～6h 评估液体需求,避免补液过度。否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。
呼吸机辅助通气
SAP发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧,维持氧饱和度在95%以上,要动态监测患者血气分析结果。
当进展至ARDS时,应加强监护,及时采用机械通气呼吸机支持治疗。
持续性肾脏替代治疗(CRRT)
治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗,稳定血流动力学参数,必要时行血液净化治疗。
CRRT 可用于伴有肾功能衰竭的SAP 治疗,需严格控制其用于SIRS 的适应证,同时需注意血源性感染的风险。
其他器官功能的支持
出现肝功能异常时可予以还原性谷胱甘肽、甘草酸苷等保肝药物。
抑制胰腺外分泌和胰酶活性抑制剂
生长抑素及其类似物
常用药物有：生长抑素、奥曲肽等。
可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用,也可对抗SIRS,对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。
质子泵抑制剂
常用药物有：奥美拉唑、泮托拉唑等。
可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。
蛋白酶抑制剂
常用药物有：乌司他丁、加贝酯等。
营养支持
SAP患者通常无法耐受经口饮食,需放置鼻空肠管输注营养物质,如能量不足,可辅以静脉营养。
肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况来定,只要患者胃肠动力能够耐受,建议在入院后24～72 h内尽早开放饮食。可先采用短肽类制剂,再逐渐过渡到整蛋白类制剂。
对于高脂血症患者应减少脂肪类物质的补充。
抗菌药物应用
SAP患者不建议常规使用预防性抗菌药物,但对于伴有广泛胰腺坏死、持续器官功能衰竭的患者,预防性抗菌药物的应用可能有益。
胰腺坏死感染可先经验性使用抗菌药物,再根据细菌培养结果选择针对性抗菌药物。
胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗菌药物的应用应遵循“降阶梯”策略,选择碳青霉烯类、喹诺酮类、第三代头孢菌素、甲硝唑等,疗程为7～14天,特殊情况下可延长应用。
不推荐常规抗真菌治疗。
内镜治疗
伴发胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎的患者,推荐在入院72小时内行ERCP术。
并发症处理
急性胰周液体积聚(APFC)
没有感染征象的部分APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。
APFC可待胰腺假性囊肿形成后(一般> 6周)、有症状时行进阶式微创引流或清除术。
急性坏死物积聚（ANC）
有感染征象的患者可先予广谱抗菌药物抗感染,根据穿刺液培养结果选择针对性抗菌药物。
对无菌坏死原则上不作手术治疗，但是症状明显，加强治疗无效者可选CT、超声引导下的经皮引流术,也可选择超声内镜引导下的经胃、十二指肠引流术。
胰腺假性囊肿
囊肿长径<6cm，无明显症状且无严重并发症，可保守治疗观察一段时间，争取自行吸收。
囊肿大于6cm，持续4周以上，且有囊肿直径>6cm、囊肿继发压迫症状、囊肿进行性增大、囊肿感染、合并胰源性门脉高压等情况时，有干预指征，建议采取介入治疗。
中医中药
中药作为治疗方法之一，对于SAP的治疗有一定的疗效。
单味中药如生大黄口服或灌肠、芒硝外敷等可以缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应。
复方制剂如清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤有抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障等作用。
外科手术治疗
内镜下清创可使90%的坏死性胰腺炎得到完全缓解,是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法。
在进阶式微创引流或清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时,或合并严重并发症；或出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者,可以行外科治疗。
止痛措施
SAP 的腹痛程度虽然和病情的严重程度不平行,剧烈腹痛会导致患者精神烦躁、SIRS 进展、呼吸幅度受限甚至不能配合治疗,因此止痛是重要辅助治疗措施。
根据病情慎重选择止痛药物,可在严密观察病情下注射盐酸布桂嗪、盐酸哌替啶(杜冷丁)等。
常规药物疼痛控制欠佳时也可考虑采用麻醉类镇静药,如右旋美托咪啶、芬太尼、咪达唑仑等。
预后
治愈情况
积极治疗可使症状缓解、控制病情进展。
经积极抢救器官衰竭、幸免于死亡的病人多有胰腺假性囊肿、胰腺包裹性坏死、脾静脉栓塞等并发症，遗留不同程度胰腺功能不全。
胰腺内分泌功能不全，可出现糖尿病。
日常
日常管理
饮食管理
严格禁酒，以及一切带有酒精的食物。
避免暴饮暴食，定时定量规律进餐。
避免进食油腻高脂、高蛋白食物。
生活管理
按时作息，不熬夜，保证充足的睡眠。
如进行手术治疗，则须遵医嘱卧床休息。
运动管理
根据自身情况进行合适的体育锻炼，如散步等。
随诊复查
定期复查腹部CT、淀粉酶、生化全项等实验室检查。
出现腹部不适，及时就医。
预防
养成良好的生活习惯
生活中应该戒酒或避免所谓的“畅饮”。
避免暴饮暴食。
选择易消化、低脂肪、没有刺激性的食物。
积极治疗胆道疾病
管住嘴、迈开腿
控制饮食、锻炼身体可以减少高甘油三酯血症的发生，避免诱发高脂血症性胰腺炎。
避免使用某些药物
长期使用某些药物有可能诱发胰腺炎，比如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等，建议遵医嘱合理用药。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
治疗
预后
日常
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