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中毒型猩红热
概述
猩红热的一种亚型,由A组溶血性链球菌感染所致
主要表现为皮疹,高热,休克、快速进展的多脏器功能衰竭等
需积极扩充血容量、升高血压等治疗,维持生命体征,同时进行抗菌治疗
预后差,病死率高
定义
中毒型猩红热是一种由A组溶血性链球菌感染引起的严重疾病。
中毒型猩红热是猩红热的一个亚型,本病主要表现为皮疹高热,休克和快速进展的多脏器功能衰竭,病死率高,多预后不良。
分类
根据临床表现可以分为早期和晚期。
早期
在感染的早期,症状较轻,类似流感,没有特异性。
晚期
机体出现炎症风暴,在2~3天迅速进展为休克和多脏器功能衰竭。
发病情况
本病是猩红热少见的一种分型,病死率很高,国外相关报道病死率约为30%~79%。
国内小规模数据统计报道病死率约为53%,尚缺乏系统的研究报告。
猩红热一年四季均可发生,但以春季的4-5月、冬季的11-12月多见。发病年龄以3~8岁小儿为主,6个月以内婴儿因从母体获得被动免疫力,故很少发病。
病因
致病原因
中毒型猩红热是A组溶血性链球菌感染引起的,导致流行的基本条件有以下三方面。
传染源
传染源是感染A组溶血性链球菌的患者及带菌者。
A组溶血性链球菌是一种需氧的革兰阳性球菌,感染人体后,表现各异,一些患者症状轻微,表现为咽峡炎,少部分患者则很严重,表现为中毒型猩红热。
传播途径
病菌可经咽部、皮肤和黏膜侵入人体。
患者可通过吸入携带细菌的飞沫发生感染。
部分患者也可以因为病菌侵入创伤的皮肤后发生感染。
易感人群
人群普遍易感,任何年龄段都可能发生感染。
发病机制
中毒型猩红热的发病机制尚不十分清楚,考虑可能为以下原因。
链球菌产生超抗原外毒素,激活多种免疫细胞,大量释放肿瘤坏死因子、白介素等多种细胞因子,引起炎症风暴,导致毛细血管渗漏和组织损伤。
链球菌还产生链球菌溶血素、链激酶、胞壁蛋白酶、透明质酸酶、链球菌脱氧核糖核酸酶等多种毒性分子,破坏宿主细胞,干扰免疫系统。
本病的发展是机体免疫防御机制与特定致病因子之间的极其复杂的相互作用的最终结果。
症状
早期、晚期症状各不相同。
早期
在严重低血压发生前1~2天,患者可出现流感样综合征,表现为发热、寒战、肌肉酸痛、胸闷、咳嗽、心悸、腹痛、腹泻等。
部分患者皮肤可能有轻微创伤,作为病原体感染的通道,伤口可能愈合结痂,也可能发展为坏死性筋膜炎,表现为皮肤红肿、瘀斑、坏死等。
部分患者有咽峡炎症状,如咽痛、咽部充血,症状一般不明显。
一些患者会出现弥漫性皮疹或红斑,可能伴有舌面光滑呈肉红色、舌乳头红肿凸起,似杨梅,故又称为杨梅舌
晚期
在早期症状基础上,病情迅速进展,出现休克、多器官衰竭、弥散性血管内凝血等。几乎所有患者都有肾衰,肾衰出现在低血压之前。
顽固性低血压:血压降低、心率加快,可有面色苍白、皮肤湿冷等。
急性肾衰:肌酐迅速升高,可有食欲不振、恶心、呕吐、焦躁不安等症状。
肝损害:肝酶迅速升高,可有恶心、呕吐、黄疸等症状。
呼吸窘迫综合征:表现为胸闷、心率加快、呼吸困难、青紫等症状。
弥散性血管内凝血:可表现为皮肤紫癜、瘀斑,甚至呕血、咯血等症状。
感染相关性脑病:表现为头痛、恶心、呕吐、意识恍惚、狂躁、昏迷等。
软组织损伤:包括坏死性筋膜炎、肌炎、坏疽,表现为异常疼痛、紫癜样水疱、瘀斑等,常需要外科手术治疗。
皮肤表现:患者在皮疹出现后1~2周,可有脱皮现象。
就医
就医科室
感染内科
接触猩红热患者后出现发热、皮疹、恶心、呕吐、血压降低、心率加快等症状,建议就诊于感染内科。
普通外科
如有深部软组织感染,表现为疼痛、局部肿胀等,需要外科协助进一步治疗。
急诊科
如果出现持续高热、血压降低、呼吸困难、皮肤湿冷、精神淡漠、反应迟钝等症状,应立即到急诊科就诊。
就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
如有高热,可行物理降温,如使用温毛巾敷额头、擦拭腋窝等。
就医时,常需要做全身体格检查、胸腹部CT检查等,就医请穿着宽松衣物。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有发热?体温最高多少度?
是否有皮疹、红斑?
是否有头晕、心率加快、呼吸困难等?
是否有头痛、焦躁、神志不清等?
病史清单
是否接触过猩红热患者?
是否有皮肤创伤?
检查清单
近一个月的检查结果,可携带就医
实验室检查:血常规、尿常规、肝功能、肾功能等。
影像学检查:胸部CT、腹部CT等。
用药清单
近一个月的用药情况,如有药盒或包装,可携带就医
中成药:感冒灵颗粒、蒲地蓝口服液等。
解热镇痛药:布洛芬、对乙酰氨基酚等。
诊断
本病急性起病,进展迅速,病情危重。若从血液、脑脊液、腹腔液和活检组织等培养出A组链球菌,有低血压,且伴有发热大于38℃、弥漫性红斑、脱皮、多脏器衰竭、弥散性血管内凝血等严重表现,可以考虑此病。
诊断依据
病史
本病患者可能有接触过猩红热患者、有皮肤轻微创伤史等病史。
临床表现
症状
可有发热、皮疹、低血压、心率加快、头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、精神淡漠、反应迟钝、神志不清等症状。
体征
医生查体时,可能发现全身弥漫性细小的皮疹、舌面光滑呈肉红色伴舌乳头红肿凸起,有局部软组织红、肿、热、痛等。
实验室检查
血常规
可有白细胞计数升高伴核左移,中性粒细胞百分比升高,平均红细胞压积下降,血小板计数下降。
血生化
肾功能损伤患者可有血肌酐升高;肝功能损伤患者可有总胆红素、谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高;肌肉损伤时,可有肌酸激酶升高;心肌损伤时,可有肌钙蛋白升高。
发生急性呼吸窘迫综合征时,存在组织细胞缺氧,可有血清乳酸明显增高。
血钠、血钙、血清白蛋白可降低。
C反应蛋白、降钙素原
C反应蛋白降钙素原多明显升高。
凝血功能
可有凝血时间延长、纤维蛋白原水平低,以及存在纤维蛋白降解产物。
尿液检查
由于毒素诱导溶血,尿液检查中可有肌红蛋白血红蛋白、红细胞等成分。
病原学检查
病灶标本或血液培养可检出A组溶血性链球菌。
基因组学
血清宏基因组学二代测序可以帮助确诊A组溶血性链球菌感染
影像学检查
行胸腹CT等影像学检查可协助明确感染灶,核磁共振检查深部组织感染或者软组织感染更有优势。
鉴别诊断
葡萄球菌中毒性休克
葡萄球菌中毒性休克也可以出现发热、皮疹、低血压和多器官系统受累,还可以伴有剧烈呕吐。相关危险因素包括近期使用过卫生棉条、接受过手术、有皮肤或者软组织感染。病原学检查可以区分两者。
革兰阴性脓毒症
革兰阴性脓毒症的临床表现包括发热、低血压和呼吸困难,多存在泌尿道、胆道等原发感染灶,没有黏膜和皮肤受损症状,在革兰阴性脓毒症中,肾衰竭发生在低血压之后,而在中毒性猩红热中,肾功能损害常常先于低血压发生。细菌培养可鉴别两者。
暴发型伤寒
暴发型伤寒也有高热、皮疹、腹痛、昏迷等表现,也可出现感染性休克、弥散性血管内凝血、中毒性肝炎等并发症,但消化道症状(如食欲减退、腹泻、腹痛、便秘)明显,且有肝脾大,细菌培养可鉴别两者。
治疗
治疗目的:改善全身组织的低灌注,恢复和维护身体各器官功能,降低病死率。
治疗原则:一旦确诊,应立即抗休克治疗,同时需要应用抗菌药物,去除感染灶,采取对症支持治疗维持生命体征稳定。
对症治疗
积极补液,扩充血容量,改善全身灌注。
使用血管活性药物,如多巴胺、肾上腺素
出现呼吸窘迫综合征,可给予吸氧、气管插管和机械通气治疗。
急性肾衰竭可进行血液透析治疗。
出现弥散性血管内凝血,可给予输注血浆、血小板等,改善凝血功能。
静脉注射丙种球蛋白可以中和抗原,抑制炎症因子,帮助减轻炎症风暴。
抗感染治疗
联合使用克林霉素和β-内酰胺类药物抗菌治疗,可降低病死率,改善预后。
β-内酰胺类药物可抑制链球菌细胞壁合成,​​​克林霉素​可抑制蛋白质合成。
β-内酰胺类药物常用药物为青霉素,如果青霉素耐药,可以换成头孢曲松等药物。
外科治疗
如存在深部软组织感染如坏死性筋膜炎蜂窝织炎,需要外科清创、脓肿引流等治疗。
预后
治愈情况
积极抗休克、抗感染治疗,可能能够恢复。
本病进展迅速,病死率较高,有研究提示,血压越低、白细胞越低、肌酐越高,病死率越高。
危害性
本病可出现中毒性休克,引发脑部血液灌注不足,导致不可逆性脑损伤。
本病可出现急性呼吸窘迫综合征,使血液中氧气含量迅速下降,导致全身供氧不足。
本病可出现弥漫性血管内出血,引发皮肤黏膜和脏器出血。
日常
日常管理
本病具有传染性,需要进行隔离治疗。
本病属于急危重症,出院后回家应注意休养,避免剧烈运动。
休养期间,饮食需要营养全面,食物种类多样化,保证营养的摄入。
可以用热肥皂水或洗碗机清洗猩红热患者的水杯、餐具。
出院后要注意复查随访,观察各脏器功能恢复情况。
预防
目前还没有预防猩红热的疫苗,可以做到以下几点预防感染发生。
平时如有伤口,建议及时消毒处理。
用温肥皂水彻底洗手。
在咳嗽和打喷嚏时要捂住口鼻。
不与朋友或同学共用水杯或餐具。
应避免和疑诊或确诊的链球菌感染患者密切接触。
经常进行体育锻炼,均衡饮食,保证碳水化合物、蛋白质、维生素等营养的摄入,增强抵抗力。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
治疗
预后
日常

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