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医院获得性肺炎
概述
入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎
主要表现为发热、咳嗽、脓痰等
各种病原体在肺部繁殖并引起侵袭性损害所造成
多采取以抗感染治疗为主的综合治疗措施
定义
医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP),又称医院内肺炎,指病人住院期间没有接受有创机械通气,未处于病原感染的潜伏期,且入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎。
呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)是指气管插管或气管切开病人,接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎。
美国指南认为HAP仅指住院后发生的没有气管插管的、与机械通气无关的肺炎,跟VAP分属完全不同的群体。
2005年版美国指南曾提出医疗保健相关肺炎(HCAP)的概念,随着越来越多的证据表明HCAP患者并不存在HAP的多重耐药(multi-drug resistance,MDR)病原菌感染高风险,2016年美国的新版指南已删除这一概念。
在非免疫缺陷的患者中,HAP、VAP通常由细菌感染引起,可能为多种细菌所致的混合感染,而由真菌和病毒引起的感染较为少见。医院内病毒性肺炎多见于儿童。
分类
按照起病时间,将入院4天内发生的HAP列为早发性肺炎,通常为敏感菌引起;而5天后发生的肺炎则称为晚发性肺炎,多为耐药菌引起。
发病情况
国外研究结果表明,住院患者中HAP的发病率约为0.5%~1%,占重症监护病房(ICU)内感染总数的25%。
中国调查显示,在呼吸科病房与呼吸重症监护病房(RICU)中HAP的平均发生率为1.4%,其中RICU为15.3%,普通病房为0.9%。
我国大规模的医院感染横断面调查结果显示,住院患者中医院获得性下呼吸道感染的比例为1.76%~1.94。
对我国医院肺炎报道的分析显示,老年人、入住监护室、机械通气患者发生医院肺炎的相对危险度分别为3.85%、12.78%及43.27%。
病因
致病原因
医院获得性肺炎(HAP)发病是入侵病原体、危险因素、宿主及其抵抗力等之间的相互作用结果。病原体主要可以通过以下途径进入人体。
误吸
口咽部定植菌吸入是HAP的最主要感染来源和感染途径。
胃内细菌可能是口咽部定植致病菌的来源之一,其机制可能为直接误吸胃液,也可能为细菌先逆向定植于口咽部,再经吸入而引发肺炎。
气溶胶吸入
呼吸机雾化器、氧气湿化瓶水污染是引发HAP的重要来源。儿科病房的医院获得性病毒性肺炎大多通过气溶胶传播。
其他
吸痰过程中交叉污染和细菌直接种植是发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的重要原因。
血道播散引起的HAP较少,见于机体免疫低下、严重腹腔感染、大面积皮肤烧伤等易于发生菌血症的患者。
高危因素
发生HAP的高危因素主要分为宿主自身和医疗环境两大类。
宿主自身因素
如高龄、误吸、基础疾病(如慢性支气管炎、支气管扩张等)、免疫功能受损(如糖尿病、恶性肿瘤等)、意识障碍或精神状态失常、颅脑等严重创伤等。
医疗环境因素
如住ICU的时间、有创机械通气时间、侵袭性操作(特别是呼吸道侵袭性操作)、应用提高胃液pH值的药物、应用镇静剂、头颈部或胸部或上腹部手术、留置胃管等。
发病机制
病原体到达支气管远端和肺泡,突破宿主的防御机制,从而在肺部繁殖并引起侵袭性损害。
症状
主要症状
医院获得性肺炎是肺炎的一种分类,其症状与其他的肺炎并没有特别的差异。
发热最常见,少数患者体温正常。
咳嗽、脓痰常见,部分患者因咳嗽反射抑制而表现轻微或无咳嗽,甚至仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加,不少患者无痰或呈现少量白黏痰。
氧疗患者可表现为所需吸氧浓度增加。
多为急性起病,但不少可被基础疾病掩盖,或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿。
并发症
ARDS
表现为呼吸困难、呼吸急促、记忆力减退,定向力、判断力均降低,查体可见口唇、甲床发绀,严重者可发生呼吸骤停。
感染性休克
可有血压下降、四肢末梢湿冷、烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,恶心、呕吐、尿量减少等。
肺栓塞
典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血
就医
就医科室
呼吸内科
入院超过48小时后,如出现发热、咳嗽、咳痰等,建议及时请呼吸内科评估病情。
感染科
出现上述情况,也可请感染科评估病情。
就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
如有发热,注意记录体温变化,供医生参考。
注意出现发热、咳嗽、咳脓痰等症状的具体时间。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有发热、咳嗽、咳脓痰?体温最高多少?
这些症状多久了?
在什么情况下能加重或缓解?
病史清单
因何原因住院?考虑诊断为何种疾病?
是否患有慢性支气管炎、支气管扩张、糖尿病、恶性肿瘤等疾病?
是否有长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物?
是否住过ICU或者进行过有创机械通气、留置胃管等操作?
检查清单
近半年的检查结果,可携带就医
实验室检查:血常规、血生化、降钙素原痰培养等。
影像学检查:胸部X线、胸部CT等。
用药清单
近3个月的用药情况,如有药盒或包装,可携带就医
抗生素:如左氧氟沙星头孢克洛等。
祛痰药物:如氨溴索、溴己新等。
解热镇痛药:如布洛芬、对乙酰氨基酚等。
诊断
诊断依据
病史
住院超过48小时后出现肺部感染症状或症状加重。
临床表现
多有发热,体温>38℃。
可有咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓痰,伴或不伴胸痛。
肺部可有实变体征和(或)湿性啰音。
实验室检查
血常规、降钙素原、C反应蛋白
血常规常见白细胞增多,血白细胞>10×109/L,伴或不伴核左移。部分患者可有白细胞下降(<4×109/L)。
降钙素原C反应蛋白等可增高。
病原学检查
在临床诊断的基础上,若同时满足以下任一项,可作为确定致病菌的依据。
合格的标本(如下呼吸道分泌物、经支气管镜防污染毛刷、支气管肺泡灌洗液、肺组织或无菌体液)培养出病原菌,且与临床表现相符。
病理检查(如肺组织标本病理学、细胞病理学)或直接镜检见到真菌,并有组织损害的相关证据。
非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳,或急性期和恢复期双份血清的特异性IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上变化。
呼吸道病毒流行期间且有流行病学接触史,呼吸道分泌物相应病毒抗原、核酸检测或病毒培养阳性。
影像学检查
胸部X线可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变,范围大小不等,严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成。
CT可显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影等。
影像学是诊断医院获得性肺炎的重要基本手段,应常规行X线胸片,尽可能行胸部CT检查
对于危重症或无法行胸部CT的患者,可考虑床旁肺超声检查。
诊断标准
胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影,加上下列3种临床症候中的2种或以上,可建立临床诊断。
发热,体温>38℃。
脓性气道分泌物。
外周血白细胞计数>10×109/L或<4×109/L。
鉴别诊断
其他感染性疾病累及肺
导管相关性血流感染感染性心内膜炎,可继发多个肺脓肿;或膈下脓肿肝脓肿,也可累及肺部。
注重病史询问和体检,寻找肺外感染病灶及针对性进行病原学检查多可鉴别。
肺水肿
心源性肺水肿可发现心脏病体征,咳大量粉色或血性泡沫痰,两肺满布湿啰音。影像学检查主要表现为腺泡状致密阴影,呈不规则相互融合的模糊阴影,弥漫分布或局限于一侧或一叶,或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。
肺血栓栓塞症
肺血栓栓塞症者常有制动、创伤、手术、肿瘤、下肢静脉血栓等病史,D-二聚体检查可发现有血栓形成倾向,X线片可发现区域性肺血管纹理减少等,CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
治疗
治疗目的:早期诊断,及时治疗,消除病原体,防止并发症的发生。
治疗原则:以抗感染治疗为主,同时配合呼吸支持技术、器官功能支持治疗、非抗菌药物治疗等综合治疗措施。抗感染治疗包括经验性抗感染治疗和病原(目标)治疗。
经验性抗感染治疗
原则
在确立HAP临床诊断并安排病原学检查后,应尽早进行经验性抗感染治疗。
需评估是否存在多重耐药菌感染的危险因素,主要包括前90天内曾静脉使用过抗菌药物,及多重耐药(MDR)菌感染或定植史、反复或长期住院病史、入住ICU、存在结构性肺病、重度肺功能减退、接受糖皮质激素或免疫抑制剂治疗(或存在免疫功能障碍)等。
近年来,耐药问题日益严重。
初始经验性治疗抗菌药物的选择
应根据患者的病情严重程度、所在医疗机构常见的病原菌、耐药情况及患者耐药危险因素等选择恰当的药物,同时也应兼顾患者的临床特征、基础疾病、器官功能状态、药物特性、既往用药情况和药物过敏史等相关因素选择抗菌药物。
多重耐药菌感染低风险的非危重症
抗菌药物可选择抗铜绿假单胞菌青霉素类(如哌拉西林等),β-内酰胺酶抑制剂合剂(如阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦头孢哌酮/舒巴坦),第三、四代头孢菌素(如头孢曲松、头孢他定、头孢吡肟、头孢噻利)或头孢烯类(如拉氧头孢、氧氟头孢)。
青霉素过敏者选用氟喹诺酮类(如环丙沙星左氧氟沙星或莫西沙星)。
多重耐药菌感染高风险的非危重症
单药或联合治疗。
抗铜绿假单胞菌β-内酰胺酶抑制剂合剂(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等)
抗铜绿假单胞菌头孢菌素类(头孢他啶、 头孢吡肟、头抱噻利等)
抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类(亚胺培南、 美罗培南、比阿培南等)
以上药物单药或联合下列中的一种:
抗铜绿假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星等)
氨基糖苷类(阿米卡星异帕米星等)
有耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 (MRSA)感染风险时可联合糖肽类(万古霉素去甲万古霉素、替考拉宁等)或利奈唑胺。
危重症(包括需要机械通气和感染性休克患者)
联合治疗。
抗铜绿假单胞菌β-内酰胺酶抑制剂合剂(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦等)
抗铜绿假单胞菌碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南、比阿培南等)
以上药物联合下列中的一种
抗铜绿假单胞菌喹诺酮类(环丙沙星、左氧氟沙星)
氨基糖苷类(阿米卡星、异帕米星等)
有广泛耐药的革兰阴性菌感染风险时可联合多黏菌素B多黏菌素E或替加环素。
有MRSA感染风险时可联合糖肽类(万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等)或利奈唑胺。
但是需要注意通常不采用2种β-内酰胺类药物联合治疗,并且氨基糖苷类药物仅用于联合治疗。
病原治疗
病原治疗即目标性(针对性)抗感染治疗,是指针对已经明确的感染病原菌,参照体外药敏试验结果制定相应的抗菌药物治疗方案。
一般情况下,会优先送检标本(如痰、血、呼吸道分泌物等),进行体外药敏试验,再进行经验抗感染治疗,待药敏结果出来后(一般需要3~7天)再结合临床,考虑是否需要调整或者如何调整抗感染治疗方案。
抗感染治疗前或调整方案前尽可能送检合格的病原学标本,并评估检查结果,排除污染或定植的干扰。
辅助支持治疗
呼吸支持技术
引流气道分泌物
对于呼吸道廓清能力差、不能充分排痰的患者,可选用排痰机震动排痰、直接经鼻(口)或经人工气道给予刺激咳嗽及吸痰,必要时经支气管镜吸痰。
合理氧疗
低氧血症及重症HAP患者应及时进行氧疗,保持动脉血氧饱和度>90%。包括传统氧疗(经鼻导管和面罩吸氧)和经鼻高流量氧疗(HFNO)。
机械通气
在应用HFNO后仍不能纠正低氧血症时,应及时考虑机械通气。包括无创机械通气和有创机械通气。
体外膜肺氧合(ECMO)
体外膜肺氧合(ECMO)是一种针对心脏和肺的生命支持技术,可在疾病期间暂时接管心脏和/或肺部的功能。
如果充分给予常规机械通气仍不能有效改善病情、纠正低氧血症时,应尽早考虑使用。
器官功能支持治疗
包括血流动力学监测及液体管理、控制血糖、预防应激性溃疡、持续肾脏替代治疗等。
非抗菌药物治疗
糖皮质激素适用于合并血流动力学不稳定的重症患者。
重症患者可酌情应用免疫球蛋白。
预后
治愈情况
医院获得性肺炎(HAP)可能会导致患者原有病情加重,尤其危重患者发生HAP后,预后较差。
HAP也是最终导致危重患者死亡的直接原因,由其引起的相关病死率高达15.5%~38.2%。
危害性
最大的危害性是如果不积极治疗或虽经过积极治疗,仍然会出现局部和全身并发症而死亡。
发生HAP后平均住院时间延长7~10天,住院医疗费用大幅增加。
日常
日常管理
注意加强营养,少吃辛辣油腻食物,多吃富含优质蛋白及维生素、容易消化的食物。
开窗通风,保持室内空气流通。
注意防寒保暖,谨防感冒。
适当运动,增强抵抗力。
保证充足休息。
预防
目前没有能够针对性预防医院获得性肺炎的根本手段,但是可以通过以下方法降低发生可能性。
预防误吸
采用半卧位(床头抬高30°~45°),合理喂食。
减少上呼吸道及消化道病原菌定植
做好口腔卫生护理,如使用生理盐水、氯己定漱口,选择性口咽部去污染,应用益生菌等。
积极治疗基础疾病
加强危重症患者的营养支持治疗。
及时纠正水电解质、酸碱失衡、低蛋白及高血糖等罹患感染的危险因素。
加强心、肺疾病的治疗和康复。
关注围手术期患者的气道管理,加强呼吸道湿化并保持通畅。
鼓励患者手术后早期下床活动,少用镇静剂。
加强患者管理
对于器官移植粒细胞减少症等严重免疫功能抑制患者,应进行保护性隔离。
对有耐药菌感染或定植者,应采取接触隔离措施。
减少使用有创通气。
医护人员管理
遵循医院感染控制相关的基本要求和原则,做好手卫生,保障医疗器具消毒灭菌,严格无菌操作,合理应用抗菌药物等。
疫苗
易感人群如老年、慢性心肺疾病、糖尿病等,符合疫苗接种指征者建议积极接种肺炎链球菌肺炎疫苗。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
治疗
预后
日常

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