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心内膜炎
概述
心内膜炎是指各种因素损伤心内膜，导致心瓣膜上形成赘生物的一类疾病
发热、乏力、皮肤黏膜苍白、肌肉疼痛、皮肤黏膜损害、心脏杂音等
有病原菌侵入心内膜或创伤、血液涡流、化学制剂、免疫因素等原因
包括抗生素治疗、原发病治疗和手术治疗
定义
心内膜炎分为感染性和非感染性两种。
感染性心内膜炎是指由病原微生物（如病毒、立克次体、衣原体、支原体、螺旋体等）直接侵袭心内膜或心室内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的疣赘物中含有病原微生物。
非感染性心内膜炎多由自身免疫因素及血液湍流损伤心内膜，在心瓣膜上形成无菌性血栓性赘生物。
分类
感染性心内膜炎
急性细菌性心内膜炎
中毒症状明显。
病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏。
感染迁移多见。
病原体主要为金黄色葡萄球菌。
亚急性细菌性心内膜炎
中毒症状轻。
病程数周至数个月。
感染迁移少见。
病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。
非感染性心内膜炎
是指由于创伤、局部血液涡流、循环中免疫复合物、血管炎和高凝状态反应而使心瓣膜和邻近心内膜上无菌性赘生物形成，主要有以下几种类型。
风湿性心内膜炎，病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
Libman-Sacks血栓性心内膜炎，见于系统性红斑狼疮（SLE）。心瓣膜（主要见于二尖瓣和三尖瓣）闭合缘可见一些直径2～4 mm的粗糙疣状血栓沉积物。
Loffler纤维增生性心内膜炎，颇为少见，几乎只见于男性。特点是几乎只侵犯心壁内膜，好发于左心室并累及心尖区，但从不侵犯瓣膜和腱索内膜，病因未明。
发病情况
发病率：心内膜炎的发病率约为十万分之八到十五左右。
发病趋势：发病人群的年龄构成比并未随年龄增长而发生明显的改变，不同文献报道不一，男女比例约为（1.7-2.5）：1。
好发人群：好发于有心脏病史、抵抗力低下、边远及非洲地区患风湿性心脏瓣膜病、吸毒静脉穿刺造成感染、高龄的瓣膜退行改变，经常透析、经常介入手术等人群。
发病年龄：青壮年患者占多数，20-39岁年龄最为多见。
病因
致病原因
感染性心内膜炎
由病原菌侵入心内膜所致，急性感染性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎常见致病菌不同。
急性感染性心内膜炎
常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原感染所致。几乎所有已知的病原菌微生物都可引起本病。
亚急性感染性心内膜炎
甲型（α）溶血性链球菌比例有所下降；但链球菌包括各种不同类型的变异体以及葡萄球菌仍是最常见、毒力最强的致病菌。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰氏阴性菌和真菌的比例明显增高，厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。
非感染性心内膜炎
非感染性心内膜炎的病因主要包括创伤、血液涡流、化学制剂、免疫因素、高凝状态、恶性肿瘤等。
易患因素
感染性心内膜炎
动脉粥样硬化、急性瓣膜纤维化和钙化、老年等人群易患。
长时间经静脉治疗、心血管植入电子装置后、人工瓣膜置换术后、静脉药瘾者易患。
长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂者或患有获得性免疫缺陷综合征患者易患。
非感染性心内膜炎
发病机制
感染性心内膜炎
心脏器质性病变时，血流由层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚。
致病菌所致的菌血症为必要条件，而反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位黏附形成赘生物，进一步将细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用。
免疫功能异常，未能及时清除致病菌。
以上三方面共同作用，使得细菌得以在心内膜定植并形成赘生物，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症或脓毒血症并形成转移性播种病灶。
急性感染性心内膜炎一半以上发生于正常心内膜，病原一般来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性病灶，毒力较强，具有高度侵蚀性和黏附力，可直接侵犯心内膜和瓣膜引起感染。
亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病及某些先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病患者。
非感染性心内膜炎
创伤或免疫反应损伤瓣膜或心内膜，使血小板和纤维蛋白接触心瓣膜和邻近心内膜，无菌性血小板和纤维蛋白在损伤部位形成临床上难以检出的赘生物。
成为循环中纤维蛋白及免疫反应性物质黏附的核心，进而产生栓子或损害瓣膜功能。
症状
主要症状
发热
最常见，热型以不规则者为最多，伴有畏寒和出汗。
只有少数的病人体温正常或者是低于正常，多见于老年伴有栓塞，或是真菌性动脉瘤破裂引起脑出血和蛛网膜下腔出血等病人。
部分患者为确诊本病前已经使用退热药、抗生素、激素类药物，也可暂不发热。
贫血
贫血是心内膜炎常见的症状之一，多数患者有进行性贫血，有时可达到严重贫血程度。
贫血的发生与感染抑制骨髓有关。
具体表现为皮肤黏膜苍白、头晕、头痛、耳鸣、肌肉无力、活动后心悸、呼吸和心率加快等。
疼痛
心内膜炎患者在患病初期会出现背痛、大腿或小腿肌肉疼痛，以及出现踝关节、腕关节等多关节疼痛。
病程较长者可出现全身疼痛。
如果出现全身骨疼痛，应考虑可能由骨膜下栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部引起。
心脏杂音的改变
绝大多数患者可闻及心脏杂音，杂音主要由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。
急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉瓣关闭不全多见。
周围体征
瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜常见，病程长者较多见。
指和趾甲下线状出血。
Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染。
Osler结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。
Janeway损害，为手掌和足底处直径1～4mm的无痛性出血红斑，主要见于急性病人。
并发症
心力衰竭
患者出现胸闷气短、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
急性心肌梗死
大多由冠状动脉细菌栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉细菌性动脉瘤。有时细菌栓塞造成的心肌梗死植入冠状动脉支架也可导致支架术后的感染。
患者可出现胸痛、呼吸困难等症状。
化脓性心包炎
不多见，主要发生于急性病人。
患者可出现畏寒、发热、肌肉酸痛、心慌等症状。
心肌炎
心内膜炎控制不佳可进展为心肌炎，风湿免疫疾病累及心脏时心内膜炎可与心肌炎并存。
症状表现与心内膜炎类似。
细菌性动脉瘤
占3％～5％，多见于亚急性者。
受累动脉依次为近端主动脉（包括主动脉窦）、脑、内脏和四肢动脉，一般见于病程晚期，多无症状。
发生于周围血管时易诊断，可扪及搏动性肿块；如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时，往往直至动脉瘤破裂出血时方可确诊。
迁移性脓肿
多见于急性病人。
亚急性者少见，多发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
患者可出现发热、畏寒症状。
就医
就医科室
心血管内科
患者出现寒战、高热，伴胸闷、心悸、全身疼痛、皮肤黏膜损害等症状时建议及时前往心内科就医。
急诊科
突发呼吸困难、憋气、严重腰痛、腹痛、胸痛、偏瘫、休克、失明、心律失常等症状时，应立即拨打120寻求专业人士帮助，或由家人即刻送往急诊科就医诊治。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
心内膜炎患者可能会突发疼痛、心力衰竭、心律失常、栓塞等症状而导致患者突然倒地跌伤、撞伤等，患者应在家属陪伴下就医。
心内膜炎患者可出现皮肤黏膜损害症状，其皮损面积、皮肤颜色等会随着病情变化而变化，患者可通过手机拍照保存既往皮损形态，给医生提供参考。
如果皮损发生在面部，就医前不要化妆，以便于医生判断病情。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
什么时候出现发热现象的？发热有无规律？
是否出现头晕、头痛、耳鸣、肌肉无力、活动后心悸等贫血症状？
有没有出现关节痛、肌肉疼痛、全身疼痛等症状？
有没有发现皮肤黏膜异常的现象？
有没有出现过气促、胸闷、咳嗽、咳痰等症状？
病史清单
近期是否出现感冒、泌尿系感染以及其他感染病史？
近期是否出现过皮肤黏膜破损的病史？
有没有长时间输液病史？
有没有人工瓣膜置换术、心血管植入电子装备等手术史？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
血培养、血常规、尿培养、血清免疫学、药敏试验等实验室检查。
胸片X片、头部CT、胸部CT、超声心动图等影像学检查。
心电图。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
泼尼松龙、地塞米松等糖皮质激素类药物。
他克莫司、西罗莫司、依维莫司等免疫抑制剂。
青霉素、氨苄西林、庆大霉素、等抗生素类药物
诊断
诊断依据
病史
有器质性心脏病病史，人工瓣膜置换术、心血管植入电子装备手术史。
近期有感冒、泌尿系感染以及其他感染病史。
皮肤黏膜破损等病史。
长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂等用药史，静脉药瘾史。
长时间输液等医疗史。
临床表现
症状
发热、寒战。
头晕、头痛、耳鸣、肌肉无力。
活动后气促、心悸、胸闷。
关节痛、背痛、肌肉疼痛。
体征
部分患者测量体温发现体温升高，体温大多在37.5～39℃之间，偶可高达40℃以上。
部分患者触诊时发现背部、关节部位、腓肠肌和股部肌肉压痛，严重者可出现全身多个骨头叩痛。
实验室检查
血培养检查
血培养阳性是诊断心内膜炎的最直接的证据。
急性患者和亚急性期患者应采集多个标本，确诊前已经使用过抗生素者应至少每天抽取血培养，持续三天，以提高血培养阳性率。
取血的最佳时间为患者体温骤升、出现寒战症状时,抽血前皮肤应严格消毒，每次取血应更换穿刺部位。
已经使用抗生素治疗的患者，每次采血量不能太多,以避免培养基稀释不能稀释体内过多的抗生素，影响细菌的生长，进而影响血培养结果。
较长时间留置导尿管、静脉插管的患者,有药物依赖者以及人工瓣膜置换术后，在行血细菌培养时应加做真菌培养，以免漏诊。
血常规检查
白细胞计数可轻微升高，红细胞沉降率大多增快，有时可见核左移。
贫血者多为正常色素正常细胞性贫血，可见血红蛋白降低。
可以排除其他疾病。
尿培养检查
多数患者会出现镜下血尿和尿蛋白。
检查时应留取中段尿，即先排出一部分尿液，然后将之后的尿液留在尿杯中，在未完全排完时停止排尿，移走尿杯后将体内剩余的尿液排尽。
血清免疫学检查
常显示免疫功能的应激和炎症反应。
有时可出现高球蛋白血症或低补体血症。
真菌感染时的沉淀抗体测定、凝集素反应、金黄色葡萄球菌的胞壁酸抗体测定等可帮助判断病原体类型。
药敏试验
进行药物敏感度测试，以帮助准确有效的使用药物进行治疗。
心电图
在伴有室间隔脓肿或瓣环脓肿时，可出现束支传导阻滞或室性期前收缩、不全性或完全性房室传导阻滞。
心导管检查和心血管造影检查
对诊断原有的心脏病变、了解有无冠心病、评估瓣膜的损害程度有一定的帮助。
但这类检查可能会导致赘生物脱落引起栓塞，必须在医生综合评估病情后，慎重考虑进行。
影像学检查
X片检查
CT检查
头部CT扫描可帮助诊断脑梗死。
胸部CT扫描可帮助诊断心肌脓肿。
超声心动图检查
可探测到赘生物的部位、数目、大小和形态。
经食管超声心动图可探及＜5mm的赘生物。未探及赘生物不能排除心内膜炎。
可观察有无瓣叶结节样增厚、瓣叶穿孔、连枷样瓣叶、瓣环、室间隔及心肌脓肿和主动脉细菌性动脉瘤。
诊断标准
感染性心内膜炎
使用Duke诊断标准，凡符合两项主要标准，或一项主要诊断标准和三项次要标准，或五项次要标准，即可确诊。
主要标准
血培养阳性
两次不同时间血培养标本发现感染性心内膜炎的典型微生物：甲型（α）溶血性链球菌、牛链球菌、金黄色葡萄球菌、社区获得性肠球菌。
与感染性心内膜炎相一致的微生物血培养持续性阳性，定义为两次或以上血培养，间隔12小时以上或者全部三次血培养或者四次以上血培养中的大多数，第一次和最后一次采血间隔至少1小时发现符合感染性心内膜炎的微生物。
心内膜炎受累的证据
感染性心内膜炎超声心动图阳性表现，包括：（对于人工瓣膜感染性心内膜炎建议进行TEE检查）。
瓣膜或其支持结构上、瓣膜反流途径中、医源性植入装置上发现可移动的物质，没有其他可能的解剖解释。
脓肿。
新出现的人工瓣膜部分裂开。
新出现的瓣膜反流（原有杂音增强或发生变化）
次要标准
易患情况既往有基础心脏病或滥用药物史。
患者发热，体温≥38℃。
血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤斑以及Janeway损害。
免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。
血培养阳性，但不符合主要诊断标准。
超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。
非感染性心内膜炎
有恶性肿瘤、风湿免疫病、血液高凝状态等高危因素
超声心动图提示新发瓣膜关闭不全或赘生物。
连续血培养均阴性，排除病原菌感染。
鉴别诊断
由于本病临床表现多样化且不典型，常与下列疾病混淆，应予以鉴别。
风湿性心肌炎
相似点
二者均可出现贫血、发热等症状，实验室检查均可发现血沉增块。
不同点
心内膜炎一般血培养阳性，而风湿性心内膜炎血培养阴性。
左房粘液瘤
相似点
二者均可导致体循环或肺循环栓塞。
不同点
左房粘液瘤通常通过一蒂附着于卵圆窝附近，随心脏收缩可突入左室，肿瘤活动度通常较大，可通过超声心动图与瓣膜赘生物相鉴别。
左房粘液瘤患者通常无发热等感染征象，也无风湿免疫疾病等高危病史。
治疗
治疗目的：控制病情进展，防治心力衰竭、心律失常、栓塞等并发症，挽救患者生命，提高患者生活质量。
治疗原则：感染性心内膜炎应尽早应用抗生素抗感染，必要时手术修复心脏瓣膜。非感染性心内膜炎应积极治疗原发病、对症抗心律失常、抗心力衰竭治疗、必要时手术治疗。
抗生素治疗
感染性心内膜炎患者需应用抗生素治疗。
抗生素治疗原则
高血药浓度、静脉给药、长疗程、首选杀菌抗生素、联合用药、早期治疗。
经验治疗
在连续送血培养后，对于病情较重的患者立即经静脉给予大剂量青霉素联合庆大霉素。
已知致病微生物的治疗
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及病原菌对抗生素的敏感程度，一般应达到最大非中毒血浓度。
人工瓣膜心内膜炎的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎者大，抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎。
对青霉素敏感的细菌
草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等多属此类。首选青霉素，对青霉素过敏者可选红霉素、万古霉素或第一代头孢菌素，至少用药4周。但青霉素严重过敏者，忌用头孢菌素。
对青霉素的敏感性不确定者
上列细菌或其他细菌对青霉素敏感性不确定时，青霉素用量应加大，同时加用氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素。前者用药4周以上，后者一般用药不超过2周。
对青霉素耐药的细菌
如肠球菌、粪链球菌等多对青霉素不敏感，青霉素用量需高达1800万～3000万单位，持续静滴；或用氨苄西林2g，每4小时静注或静滴，加用庆大霉素，用药4～6周。
治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用。上述治疗效果不佳或患者不能耐受者也可改用万古霉素，对于高度耐药的链球菌应选万古霉素。
金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌
可选用萘夫西林或苯唑西林，静脉注射或静脉滴注，用药4～6周。
如对青霉素和头孢菌素过敏或耐甲氧西林菌株（MRSA）致病者，用万古霉素4～6周。
如有严重感染播散，每一方案的初始3～5天加用庆大霉素。
其他细菌
用青霉素、头孢菌素或万古霉素，用药4～6周。
对于多耐药性的肠球菌，这类细菌对包括万古霉素在内的绝大多数抗生素耐药，需多种抗生素联合用药及经验性用药。
真菌感染
原发病治疗
恶性肿瘤患者应通过切除原发灶、放疗、化疗、靶向治疗等清除肿瘤细胞，预防复发与转移，积极补充营养，纠正恶病质。
血液高凝状态者应查明原因，对因治疗，同时遵医嘱适当应用抗凝药物及抗血小板药物。
手术治疗
手术原则为去除所有感染异物、赘生物，有瓣膜再置换术适应证的患者可行瓣膜置换手术。具体手术适应证如下。
自体瓣膜心内膜炎
紧急手术（发病24小时内）
主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流。
阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿。
外科手术（＜7天）
主动脉瓣或二尖瓣伴有急性重度反流、阻塞引起伴有症状的心衰或超声心动提示血流动力学异常。
未能控制的局灶性感染灶（脓肿、假性动脉瘤、瘘、不断增大的赘生物）。
真菌或多重耐药菌造成的感染。
规范抗感染、控制脓毒血症转移灶治疗措施情况下仍存在血培养阳性。
二尖瓣或主动脉瓣的感染性心内膜炎在正确抗感染治疗下出现过≥1次栓塞事件，且赘生物＞10mm。
二尖瓣或主动脉瓣的赘生物＞10mm，严重瓣膜狭窄或反流。
二尖瓣或主动脉瓣的感染性心内膜炎伴有单个巨大赘生物（＞30mm）。
二尖瓣或主动脉瓣的感染性心内膜炎伴有单个巨大赘生物（＞15mm），可考虑外科手术。
人工瓣膜心内膜炎
因瓣周漏、瓣膜关闭不全致中至重度心力衰竭。
真菌感染。
充分抗生素治疗后持续有菌血症。
急性瓣膜阻塞。
X线透视发现人工瓣膜不稳定。
新发生的心脏传导阻滞。
静脉药瘾者心内膜炎
静脉药瘾者心内膜炎患者通常应避免外科手术，但当出现下列情况时可考虑外科手术治疗。
严重的三尖瓣反流导致的右心衰竭，对利尿剂反应不佳。
难以根除的病原菌（如真菌）感染，或尽管充分的抗生素治疗至少7天后菌血症仍持续存在。
三尖瓣赘生物＞20mm致反复的肺动脉栓塞，无论是否合并右心衰竭。
非感染性心内膜炎
非感染性心内膜炎很少进行心脏手术，临床上由于瓣膜功能障碍引起的充血性心力衰竭或充分的抗凝治疗仍有复发性栓塞的患者则应考虑手术治疗。
预后
治愈情况
心内膜炎无论是针对原发病还是并发症，做到早发现、早诊断、早治疗，一般预后良好，若患者未及时就医治疗，会导致病情加重，预后不良，危害较大，病死率高。
危害性
及早积极治疗者，70%以上可得以治愈。但近期和远期病死率仍很高。5年生存率约50%～90%。
发病后未治疗患者预后差，可能会因心力衰竭、栓塞等并发症导致患者死亡。
日常
日常管理
饮食管理
饮食清淡、多吃新鲜瓜果蔬菜、豆制品、谷物、及富含膳食纤维的食物，戒烟戒酒。
避免摄入咖啡、浓茶、能量饮料等饮品。
生活管理
注意劳逸结合、生活规律，保证充足的休息和睡眠。
保持乐观、稳定的情绪，避免剧烈运动。
保持排便通畅，避免排便用力。
注意卫生，特别是应注意口腔和手部卫生，饭前便后应洗手，应饭后漱口，早晚刷牙。
其他
保持理想体质（体质量指数20.0~23.9Kg/㎡）。
改善睡眠，充足的睡眠可以改善患者生活质量，注意保暖。
若患者病情较重，会导致病情反复发作，病人生活质量降低，注意患者心理健康，避免出现焦虑、抑郁症状。
预防
应注意口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止口腔黏膜、皮肤黏膜损伤，引起内膜炎。
患有各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及长期服用糖皮质激素治疗者、做有创医疗检查和操作时可遵医嘱预防性应用抗生素。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
治疗
预后
日常
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