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曲恩汀作用机理

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董兴

高级医学编辑 药学专业

摘要：Wilson病是一种常见的遗传性铜沉积病症，其发病机制主要是由于肝脏中铜转运蛋白ATP7B功能异常所致。正常情况下，ATP7B蛋白负责将体内多余的铜由肝脏排出，但在Wilson病患者中，这个过程受到了抑制。导致体内铜积累的部位不仅限于肝脏，还可能影响其他器官，如中枢神经系统、眼睛和肾脏等。

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2023-07-14 15:37:06 发布
  • 曲恩汀

    曲恩汀

    主要用于青霉胺不能耐受或用青霉胺复发的肝豆状核变

    印度MSN

铜是人体所需的重要微量元素，它在体内参与多种生理过程，如DNA合成、能量代谢和铁代谢等。然而，当体内的铜代谢出现异常时，就会导致铜在体内过多积累，产生有害的影响。

Wilson病是一种常见的遗传性铜沉积病症，其发病机制主要是由于肝脏中铜转运蛋白ATP7B功能异常所致。正常情况下，ATP7B蛋白负责将体内多余的铜由肝脏排出，但在Wilson病患者中，这个过程受到了抑制。导致体内铜积累的部位不仅限于肝脏，还可能影响其他器官，如中枢神经系统、眼睛和肾脏等。

曲恩汀

曲恩汀是一种可以与铜结合的药物，它与游离铜形成化合物，从而减少了游离铜的毒性作用。具体而言，曲恩汀通过竞争性地与游离铜结合，降低了铜的复合反应。这一作用使得游离铜在体内的水溶性减少，并抑制了其对生理过程的干扰。

此外，曲恩汀还能通过增加肝细胞中金属载脂蛋白（Metallothionein）的含量来促进铜的转运。金属载脂蛋白是一种能够结合多种金属离子的蛋白质，其中包括铜。它们在细胞内部起着调节铜浓度的重要作用。曲恩汀通过刺激金属载脂蛋白的合成，促进了对过多铜离子的绑定和分离。

此外，曲恩汀还可能通过增加胆汁中铜的排泄来帮助体内过多的铜排出。曲恩汀通过影响肝细胞中的ATP7B转运蛋白，促使其重新开始与铜结合，并将铜转运至胆汁中。这样一来，曲恩汀帮助肝脏排出多余的铜，减轻了体内铜积累带来的病理效应。

尽管曲恩汀在治疗铜代谢异常疾病方面表现出良好的疗效，但其具体的作用机制还需要进一步的研究来完全理解。同时，曲恩汀也可能会引起一些副作用，如恶心、呕吐和消化不良等，因此在使用曲恩汀治疗时，医生需要密切监测患者的病情和药物耐受性，并适时调整给药方案。

总结而言，曲恩汀是一种能够通过与游离铜结合、促进胆汁中铜排泄以及调节金属载脂蛋白的合成，从而减少体内过多的铜积累的药物。通过调整体内的铜代谢，曲恩汀能够帮助减轻铜代谢异常带来的病理效应，提高患者的生活质量。

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2023-07-14 15:37:06 更新

  • 曲恩汀基本信息

    曲恩汀
    • 剂型：

      胶囊剂

    • 厂家：

      印度MSN

    • 适应症：

      主要用于青霉胺不能耐受或用青霉胺复发的肝豆状核变

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